Компенсаторные механизмы при гипоксии

78. Механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) гиперплазия костного мозга; 3) выброс биологически активных веществ, обладающих вазоконстрикторным действием; 3) увеличение количества митохондрий; 4) усиление легочного кровотока; 5) гиперплазия нейронов дыхательного центра.

79. Дыхательные механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания; 2) увеличение массы альвеол; 3) гипертрофия дыхательной мускулатуры; 4) гиперплазия нейронов дыхательного центра; 5) гипертрофия миокарда.

80. Механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) усиление эритропоэза; 2) гиперплазия митохондрий; 3) тахикардия; 4) угнетение коры надпочечников; 5) гипертрофия миокарда.

81. Гемодинамические механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение числа функционирующих капилляров; 2) увеличение миоглобина; 3) активация эритропоэза; 4) централизация кровообращения; 5) активация гликолиза.

82. Механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) выброс крови из депо; 2) гиперплазия костного мозга; 3) усиление способности тканевых ферментов утилизировать кислород; 4) увеличение количества дыхательных ферментов; 5) гиперплазия митохондрий.

83. Гематогенные механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение количества дыхательных ферментов; 2) увеличение сродства гемоглобина к кислороду; 4) увеличение массы миоглобина; 4) гиперплазия костного мозга; 5) гиперплазия митохондрий.

84. Гематогенные механизмы срочной адаптации к гипоксии: 1) увеличение лёгочных альвеол; 2) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; 4) увеличение сердечного выброса; 4) тахикардия; 5) гиперплазия дыхательных мышц.

85. Механизмы срочной адаптации в системе транспорта кислорода: а) гипервентиляция; б) тахикардия; в) активация гликолиза; г) активация дыхательных ферментов; д) увеличение ударного объема; е) эритроцитоз: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, в, д; 5) в, г.

86. Механизмы срочной адаптации в системе утилизации кислорода: а) централизация кровообращения; б) гипертрофия миокарда; в) активация гликолиза; г) активация дыхательных ферментов; д) увеличение сопряжения окисления и фосфорилирования; : 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, в, д; 5) в, г, д.

87. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипервентиляция; 2) гиперплазия легочных альвеол; 3) лейкоцитоз; 4) перераспределение кровотока; 5) тахикардия.

88. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипервентиляция; 2) выброс биологически активных веществ; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) увеличение минутного объема кровообращения; 5) гипертрофия нейронов дыхательного центра.

89. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипертрофия миокарда; 2) перераспределение крови; 3) лейкоцитоз; 4) гипервентиляция; 5) выброс эритроцитов из депо.

90. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) гипервентиляция; 2) гиперплазия костного мозга; 3) выброс крови из депо; 4) тахикардия; 5) централизация кровообращения.

91. Механизмы долговременной адаптации в системе транспорта кислорода: а) гипервентиляция; б) гипертрофия дыхательных мышц; в) активация гликолиза; г) увеличение числа дыхательных ферментов; д) увеличение длины капилляров; е) гиперплазия кроветворной ткани: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, г, , д, е; 5) в, г, е.

92. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) атрофия скелетной мускулатуры; 2) торможение анаэробного гликолиза; 3) увеличение числа митохондрий; 4) выброс глюкокортикоидов; 5) выброс катехоламинов.

93. Долговременные механизмы адаптации к гипоксии: 1) централизация кровообращения; 2) активация генетического аппарата; 3) торможение биогенеза митохондрий; 4) гиперфункция дыхательных мышц; 5) увеличение ударного объема крови.

94. Механизмы долговременной адаптации в системе утилизации кислорода: а) тахикардия; б) гипертрофия миокарда; в) активация гликолиза; г) увеличение числа дыхательных ферментов; д) увеличение длины капилляров; е) гиперплазия кроветворной ткани: 1) а, в, г, е; 2) а, б, в, д; 3) а, б, д, е; 4) б, г, , д, е; 5) в, г, е.

95. Состояние устойчивой адаптации к гипоксии характеризуется: 1) уменьшением гипервентиляции легких; 2) снижением активности стресс-лимитирующих систем; 3) уменьшением содержания углекислоты в крови; 4) гиперфункцией сердца; 2) увеличением скорости кровотока.

Нарушения обмена веществ, функций органов и систем при гипоксии

96. Нарушения углеводного обмена при гипоксии: 1) увеличение гликогена в печени и мышцах; 2) накопление молочной кислоты; 3) усиление глюконеогенеза; 4) повышение гликогеногенеза; 5) торможение анаэробного гликолиза.

97. Нарушения углеводного обмена при гипоксии проявляются уменьшением: 1) гликогена в печени и мышцах; 2) продуктов неполного окисления углеводов; 3) лактата; 4) пирувата; 5) ацетона.

98. Нарушения жирового обмена при гипоксии: 1) активация перекисного окисления липидов; 2) усиление образование макроэргических фосфатных соединений; 3) торможение поступления в клетки калия; 4) снижение образования кетоновых тел; 5) уменьшение образования аммиака.

99. Нарушения жирового обмена при гипоксии проявляются накоплением: 1) ацетона, ацетоуксусной кислоты; 2) аммиака; 3) гликогена; 4) молочной кислоты; 5) пировиноградной кислоты.

100. Нарушения белкового обмена при гипоксии: а) увеличение образования АТФ; б) преобладание анаболических процессов; в) увеличение содержания аммиака; г) отрицательный азотистый баланс; д) угнетение синтетических процессов: 1) а, б, д; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) в, г, д; 5) в, д.

101. Нарушения электролитного обмена при гипоксии: 1) уменьшение кальция в клетке; 2) уменьшение натрия в клетке; 3) уменьшение калия в клетке; 4) увеличение кальция вне клетки; 5) увеличение натрия вне клетки.

102. Нарушения электролитного обмена при гипоксии: 1) уменьшение натрия в клетке; 2) увеличение калия в клетке; 3) увеличение кальция в клетке; 4) увеличение кальция вне клетки; 5) увеличение натрия вне клетки.

103. При гипоксии наблюдается понижение: 1) возбудимости -адренорецепторов по отношению к катехоламинам; 2) количества молочной кислоты; 3) водородных ионов; 4) неорганического фосфата; 5) лактата.

104. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются: 1) кости; 2) мышцы; 3) соединительная ткань; 4) структуры нервной системы; 5) ткани паренхиматозных органов.

105. Наиболее чувствительными к гипоксии являются: 1) кора головного мозга; 2) подкорковые структуры; 3) продолговатый мозг; 4) спинной мозг; 5) нервные проводники.

106. Наиболее чувствительными к недостатку кислорода являются: 1) хрящевая ткань; 2) органы брюшной полости; 3) сердце; 4) опорно-двигательный аппарат; 5) ткани паренхиматозных органов.

107. Наибольшей переносимостью к гипоксии обладают: 1) кости; 2) мозг; 3) сердце; 4) почки; 5) надпочечники.

108. Первым клиническим признаком кислородной недостаточности со стороны нервной системы является: 1) возбуждение; 2) торможение; 3) галлюцинации; 4) нарушение координации движения; 5) тонико-клонические судороги.

109. К функциональным расстройствам при гипоксии относят: 1) головокружение, головную боль, одышку; 2) дегенеративные изменения в мозжечке; 3) жировое перерождение миокардиоцитов; 4) фиброз печеночных долек; 5) развитие миокардиосклероза.

110. При гипоксии частота сердечных сокращений, как правило,: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) не изменяется; 4) зависит от кислородной емкости крови; 5) зависит от уровня углекислого газа в тканях.

111. Цианоз не характерен для: 1) циркуляторной гипоксии; 2) дыхательной гипоксии; 3) тканевой гипоксии; 4) экзогенной гипоксии; 5) гемической гипоксии.

112. Чувствительность к недостатку кислорода повышается при: 1) низком уровне обмена веществ; 2) усилении мощности гликолитической системы; 3) недостаточном запасе макроэргов; 4) снижении функциональной активности структуры; 5) быстром пластическом закреплении гиперфункции.

113. Чувствительность к недостатку кислорода снижается при: 1) интенсивно протекающем обмене веществ; 2) повышении мощности гликолитической системы; 3) усилении белкового синтеза; 4) активации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 5) повышении выброса биологически активных веществ.

114. Чувствительность к недостатку кислорода понижается при: 1) лихорадке; 2) гипотермии; 3) возбуждении центральной нервной системы; 4) гипертиреозе; 5) низком содержании в эритроцитах супероксиддисмутазы.

115. Обратимые нарушения при гипоксии проявляются: 1) жировым перерождением волокон поперечно-полосатой мускулатуры; 2) дегенеративными изменениями в коре мозга; 3) некробиозом тканей; 4) гибелью клеток в центре печеночных долек с последующим фиброзом; 5) апоптозом клеток.

116. Необратимые нарушения при гипоксии проявляются: 1) некрозом почечных канальцев; 2) жировым перерождением в волокнах поперечно-полосатой мускулатуры; 3) незначительной дистрофией миокардиоцитов; 4) ограничением функций органов; 5) гипертрофией миокарда.

Принципы профилактики и лечения гипоксии

117. Этиотропный принцип терапии экзогенной гипоксии заключается в: 1) снижении степени ацидоза; 2) уменьшении дисбаланса ионов в клетках; 3) повышении эффективности биологического окисления; 4) нормализации р0₂ во вдыхаемом воздухе; 5) назначении кардио- и вазотропных средств.

118. Этиотропный принцип терапии эндогенной гипоксии заключается в: 1) снижении степени ацидоза; 2) уменьшении дисбаланса ионов в клетках; 3) повышении эффективности биологического окисления; 4) нормализации р0₂ во вдыхаемом воздухе; 5) лечении заболевания, приведшего к гипоксии.

119. Обеспечение организма оптимальным содержанием кислорода достигается применением: 1) антигипоксантов; 2) антиоксидантов; 3) транквилизаторов; 4) оксигенотерапии; 5) анестетиков.

120. Использование гипербарической оксигенации приводит к увеличению: 1) кислородной емкости крови; 2) фракции кислорода, связанной с гемоглобином; 3) фракции кислорода, растворенного в плазме и тканях; 4) карбоксигемоглобина; 5) дезоксигемоглобина.

121. Токсическое действие избытка кислорода связано с: 1) активацией тканевого дыхания; 2) увеличением энергообеспечения клеток; 3) образованием активных форм кислорода; 4) образованием антиоксидантов; 5) накоплением метгемоглобина.

122. Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на: 1) снижение степени повреждения клеточных мембран; 2) увеличение расхода макроэргов; 3) понижение эффективности биологического окисления; 4) лечение заболевания, приведшего к гипоксии; 5) ликвидацию вторичных симптомов, связанных с последствиями эффектов гипоксии на организм.

123. Патогенетический принцип терапии гипоксии направлен на: а) снижение ацидоза; б) уменьшение дисбаланса ионов в клетках; в) повышение эффективности биологического окисления; г) нормализацию р0₂ во вдыхаемом воздухе; д) устранение симптомов, усугубляющих состояние организма: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) в, г, д; 5) а, д.

124. Симптоматический принцип терапии гипоксии направлен на: 1) снижение степени повреждения клеточных мембран; 2) увеличение расхода макроэргов; 3) понижение эффективности биологического окисления; 4) лечение заболевания, приведшего к гипоксии; 5) ликвидацию вторичных симптомов, связанных с последствиями эффектов гипоксии на организм.

125. Антигипоксанты – вещества,:1) активирующие свободно-радикальное окисление; 2) увеличивающие количество физически растворенного кислорода в плазме; 3) стимулирующие перенос электронов в дыхательной цепи; 4) подавляющие образование АТФ; 5) блокирующие кальциевые каналы.

82