Тема 2.2. Регуляция системного кровообращения

Сердечно-сосудистый центр, его строение, афферентные и эфферен­тные связи. Понятие про единый гемодинамический центр (Фролькис Ф.Ф.)

Сужение или расширение сосудов наступает под влиянием импульсов из центральной нервной системы. Это так называемая нервная регуляция, которая включает совокупность сосудистых рефлексов: прессорных, собственных, сопряженных, депрессорных. Дуга сосудистого рефлекса принципиально не отличается от классического представления о рефлекторной дуге:

Рецептивное поле ----- Центральное звено рефлекса -----------Орган-исполнитель

обширное афф.н. многоступенчатое эфф.н. гладкомышечная

стенка сосуда

Центральное звено регуляции сосудистого тонуса было открыто В.Ф. Овсянниковым в 1871 г. Методом перерезки головного мозга на разных уровнях В.Ф. Овсянников определил на дне IV желудочка продолговатого мозга совокупность нейронов , так называемый I-й уровень регуляции кровообращения, раздражение которых привело к изменению тонуса сосудистой стенки. Этот центр состоит из отделов прессорного и депрессорного, которые находятся в реципрокных взаимоотношениях: при раздражении нейронов прессорного отдела происходит увеличение сосудистой стенки и, в результате этого, сужение сосуда. Депрессорный центр при своем возбуждении тормозит активность нейронов прессорного центра, происходит расширение артерий и падение давления. Прессорный отдел по нисходящим путям спинного мозга оказывает влияние на симпатические нейроны боковых рогов грудных сегментов спинного мозга. Здесь формируются симпатические сосудосуживающие центры спинного мозга, которые регулируют тонус сосудов отдельных участков тела.

II-й уровень – гипоталамус – являясь высшим центром вегетативной нервной системы, оказывает активирующее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, в результате этого его нейроны находятся в состоянии тонической активности, т.е. длительного возбуждения. Установление этого влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

III-й уровень – кора больших полушарий, которая участвует в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления. Доказано путем прямого раздражения определенных участков коры больших полушарий.

В настоящее время признанна теория о понятии единого гемодинамического центра, по Фролькису Ф.Ф. Согласно его представлениям гемодинамический центр представляет собой констелляцию центральных нервных структур, которые включают и сосудодвигательный центр, регулирующий кровообращение при разных функциональных состояниях организма и отвечающий за гемодинамическое обеспечение поведенческих, эмоциональных и других сложнорефлекторных реакций организма. Схематично сердечно-сосудистый центр с его основными эфферентными и афферентными связями представлен на рис. 7.

Эфферентные волокна усиливают кровообращение исходят преиму­щественно из ипсилаеральных прессорных отделов, тормозные волокна от деп­рессорных отделов пересекают продолговатый мозг и идут в вентро­латеральных участках спинного мозга на противоположной стороне.

Основные рефлекторные зоны и их рецепторы

Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи регионарных и высших (супрарегионарных) механизмов.

Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно сосудистой системы. Основными рефлексогенными зонами при этом является дуга аорты и каротидный синус, где располагаются баро- и хеморецепторы, а также рецепторы типа А и В, а также в предсердиях , где локализуются рецепторы типа А и В или формируют собственные сосудистые рефлексы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга. Эти центры посылают сигналы как по эфферентным волокнам к эффекторами – сердцу и сосудам, так и в другие отделы ЦНС, ряд которых участвует в нейрогуморальной регуляции кровообращения.

Рис. 7. Схема важнейших афферентных и эфферентных связей

циркуляторных центров продолговатого мозга

Депрессорные и прессорные рефлексы

К первой категории относятся барорецепторные (или депрессорные) рефлексы. Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий и важнейшими зонами их расположения как уже упоминалось являются дуга аорты и каротидный синус.

Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.

Барорецепторы дуги аорты, открытые Цианом и Людвигом, иннервируются левым депрессорным нервом, а барорецепторы области отхождения плечевого ствола – правым депрессорным нервом.

Барорецепторная афферентная импульсация наблюдается в широких значениях артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при нормальном давлении. Артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие.

Информация от барорецепторов поступает по соответствующим нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом происходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасимпатических центров. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных – увеличением емкости кровеносного русла. И то и другое приводит к понижению артериального давления – либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. Таким образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего является восстановление исходного уровня давления. При понижении АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расши­рившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздра­жаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аор­тальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.

Следует заметить, что при активации барорецепторов происходит также торможение некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижаются мышечный тонус, происходит изменение тонуса пре и пост-капиллярных сосудов. Увеличенная импульсация от барорецепторов при повышении АД в результате приводит к рефлекторной вазодилатации в результате эффективное давление в капиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство. При снижении импульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела. Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изме­нения АД в других сосудистых областях.

Ко второй категории относятся хеморецепторные или (прессорные) рефлексы. Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепторов. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови.

В результате по соответствующим нервам информация приходит в прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению сосудов. Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов – депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпо­чечников, почек, костного мозга. Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В.Н. Чернигов­ский). Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преиму­щественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздра­жением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает ре­флекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Отдельным звеном следует выделить рефлексы с рецепторов растяжения сердца. В предсердиях находятся два типа рецепторов А и В. А-ре­цепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В-ре­цепторы – на ее пассивное растяжение. Физиологическое значение А-ре­цепторов изучено недостаточно. Полагают, что их возбуждение повышает тонус симпатического отдела центра кровообращения, что ведет к тахикардии. Возбуждением этих рецепторов объясняют возникновение рефлекса Бейнбриджа. Суть этого рефлекса заключается в быстром введении в кровоток большого количества жидкости и сильном растяжении предсердий. Возбуждение В-рецепторов предсердий, вызывает торможение симпатического и возбуждение парасимпатического отделов центра кровообращения продолговатого мозга, что ведет к ослаблению деятельности сердца, снижению тонуса сосудов и предотвращению роста артериального давления при повышенном наполнении предсердий кровью.

Легочная рефлексогенная зона. Механорецепторы этой зоны локализуются в артериях малого круга кровообращения. Повышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению артериального давления в большом круге кровообращения и увеличению кровонаполнения селезенки.

Нервные и гуморальные механизмы регуляции кровяного давления

Основные механизмы общей сердечно-сосудистой регуляции направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для нормального кровотока. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сопротивления и сердечного выброса.

Регуляция системного артериального давления осуществляется путем реализации трех последовательных механизмов, включающихся друг за другом: 1) механизмы кратковременного действия, 2) механизмы проме­жу­точ­ног­о действия. 3) механизмы длительного действия. В зависимости от потреб­ностей организма будут реализовываться те или иные механизмы регуляции.

К регуляторным механизмам кратковременного действия относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления) 2) хеморецепторные рефлексы.

Механизмы быстрого реагирования реализуются с помощью основных рефлексогенных зон.

Отклонение параметров кровяного давления в области этих рефлексогенных зон означает изменение артериального давления во всем организме, что воспринимается барорецепторами и центр кровообращения вносит соответствующие коррективы.

При повышении артериального давления увеличивается импульсация от барорецепторов в центр кровообращения, что оказывает депрессорное действие – снижение артериального давления. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижается мышечный тонус, наблюдается тенденция к десинхронизации ЭЭГ. Однако при значительном увеличении артериального давления через несколько дней наступает адаптация сосудистых барорецепторов, работающих в этом диапазоне, частота импульсации снижается и приближается к нормальной.

При снижении артериального давления барорецепторы рефлексогенных зон возбуждаются меньше, следовательно меньше импульсов от дуги аорты и каротидного синуса поступает в центр кровообращения. Нейроны блуждающего нерва возбуждаются меньше и к сердцу по эфферентным волокнам поступает меньше нервных импульсов. Одновременно с этим затормаживаются депрессорные нейроны симпатического отдела центра кровообращения в продолговатом мозге и вследствие этого возбуждение ослабевает, следовательно сердечные и сосудистые симпатические центры затормаживаются, что ведет к вазоконстрикции кровеносных сосудов.

Механизмы небыстрого реагирования – это средние по скорости реакции (минуты-десятки минут), участвующие в регуляции АД.

1. Изменение скорости транскапиллярного перехода жидкости.

Повышение АД ведет к увеличению фильтрационного давления в капиллярах большого круга кровообращения и, естественно, к увеличе­нию жидкости в межклеточном пространстве и нормализации артериального давления. При этом кровоток в капиллярах повышается, что также способствует увеличению выхода жидкости в межклеточные пространства.

При снижении артериального давления фильтрационное давление в капиллярах уменьшается вследствие чего повышается реабсорбция жидкости из тканей в капилляры, в результате артериальное давление возрастает. Так например через 15–30 мин после потери 5 000 мл крови 80–100% плазмы восполняется за счет межклеточной жидкости. При большей потери объем плазмы нормализуется через 12–72 ч при этом включаются механизмы длительного действия с включением в регуляцию ренин-ангио­тензиновой системы.

2. Увеличение или уменьшение объема депонированной крови. Функцию депо выполняет селезенка (0,5 л крови), сосудистые сплетения кожи, где кровь течет в 10–20 раз медленнее, печень, легкие, причем в селезенке кровь сгущается и содержит до 20% эритроцитов.

3. Изменение миогенного тонуса (миогенная ауторегуляция). Она обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении.

4. Изменение выработки ангиотензина. В условиях резкого падения АД максимальный эффект выработка ренина развивается в течение 20 мин. Ангиотензин, возбуждая симпатико-адреналовую систему усиливает работу сердца, увеличивает венозный приток крови к сердцу вследствие сужения вен, все это ведет к повышению артериального давления (рис. 8).

Рис. 8. Последовательность реакций вовлечения

ренин-ангиотензиновой системы в регуляцию кровяного давления

Механизмы медленного реагирования – это регуляция системного АД с помощью изменения количества выводимой из организма воды. Это так называемая почечная система контроля за объемом циркулирующей жидкости. Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками, 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови, 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня (рис. 9).

Рис. 9. Блок-схема почечной системы регуляции объема,

относящейся к системам регуляции кровяного давления

длительного действия (по Гайтону)

При падении артериального давления происходят обратные про­цессы почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, веноз­ный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Эффективность почечной системы регуляции артериального дав­ле­ния определяется фильтрационным давлением в почечных клубочках и меняется с помощью гормонов.

При увеличении количества воды в организме АД возрастает, во-первых, из-за непосредственного влияния количества жидкости в сосудах, во-вторых, возрастает наполнение емкостных сосудов (венул и мелких вен), что ведет к увеличению венозного возврата крови к сердцу и, естественно, к увеличению выброса крови в артериальную систему – АД повышается. При этом импульсация от рецепторов предсердий воз­рас­тает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При умень­шении количества жидкости в организме и как следствие этого падение АД происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Это так называемый рефлекс Гауэра–Генри.

Увеличивает выведение жидкости натрийуретический гормон. Вслед за ионами натрия выводится вода, которая следует за натрием по концентрационному градиенту.

Антидиуретический гормон участвует в регуляции АД посредством изменения количества выводимой из организма воды лишь в случае значительного его падения.

В ответ на резкое падение АД в юкстагламерулярном комплексе вырабатывается ренин, участвующий в свою очередь в переводе неактивной формы ангиотензиногена в ангиотензин 1, последний в свою очередь переводит ангиотензин 1 в ангиотензин 2, который стимулирует выброс альдостерона из коркового слоя надпочечников.

Все рассмотренные механизмы регуляции АД взаимодействуют между собой, дополняя друг друга в случае как повышения так и понижения АД. Данные механизмы нормализации АД не срабатывают при быстрой потере крови до 40–50% от всего объема ОЦК. В этом случае наступает смерть. Схема функциональной системы, поддерживающей оптимальный для метаболизма уровень АД, представлен на рис 10.

Рис. 10. Функциональная система поддержания АД по Судакову К.В.