1.Зидовудін

Єдиної думки щодо оптимальних термінів початку лікування зидовудіном немає. Зараз препарат призначають усім ВІЛ – інфікованим, у яких число лімфоцитів CD4 в крові нижче 500 мкл^–1 (незалежно від наявності симптомів), та всім хворим на СНІД. Застосування зидовудіну уповільнює розвиток СНІДу та подовжує життя хворим. Побічні ефекти застосування препарату — анемія та нейтропенія — зазвичай зворотні. Тривале застосування зидовудіну може призвести до міопатії та до зниження противірусної ефективності препарату. Проте зниження ефективності препарату не завжди призводить до погіршення стану хворого. При появі стійкості до зидовудіну ефективними залишаються діданозин та зальцитабін..

2. Диданозин — другий препарат, схвалений FDA для лікування ВІЛ-інфекції. При попаданні в клітинуетку диданозин, як і зидовудін фосфорилюється, пертворюючись на активну форму. Лікування диданозином іноді ускладнюється гострим панкреатитом, часто спостерігається периферична нейропатія. Диданозин гальмує розвиток хвороби у пацієнтів, що були на лікуванні зидовудіном. Зміна противірусних препаратів підвищує ефективність лікування ретровірусної інфекції.

3. Зальцитабін

Застосовується при непереносимості або неефективності зидовудіну. Побічними ефектами є – стоматит та периферійна нейропатія.

Наприкінці XX сторіччя для лікування ВІЧ/СНІД був впроваджений в практику новий перспективний метод, «потрійна терапія». За даними CAESAR, «потрійна терапія», а саме комбінація із трьох препаратів: криксиван, ретровір та епівір - є самим ефективним сучасним методом лікування СНІД і ВІЧ-інфекції. Криксиван (індінавір) - новий препарат, могутній інгібітор протеази, який пригнічує розмноження ВІЧ. Поява криксивана в кінці 1995 року поміняла стратегію лікування СНІД.

Відомо, що ВІЧ відновлюється при СНІД безперервно і швидко весь період хвороби, продукуючи приблизно 10 млрд. нових вірусних частинок на день. Новою метою лікування криксіваном стало:

1. зниження концентрації вірусу (ВІЧ) в крові нижче межі визначення і збереження такого ефекту як найдовше;

2. досягнення значного відновлення імунної системи шляхом максимального пригнічення реплікації вірусу.

Результатом такої терапії було покращення стану імунної системи хворого, про що свідчило збільшення кількості імунокомпетентних клітин - CD4 ( в межах 100-500 в 1мл). Оптимальна схема лікування СНІД при «потрійній терапії»: криксивін по 800мг кожні 8 годин, починаючи лікування при кількості CD4-лімфоцитів менше ніж 300 в 1 мкл. На сьогодні криксавін застосовують як основу комбінованої терапії в сполученні з ретровіром (синонім: азидотимідін, зидовудін) та епівіром (синонім: ламівудін) – антиретровірусними засобами - інгібіторами зворотної транскриптази, які проникають у інфікованоу ВІЧ клітину, блокують синтез провірусної ДНК, заміщаючи справжні нуклеозиди під час синтезу. Ці препарати широко застосовувались і раніше: епівір по 150 мг 2 рази на день, азидотимідін (ретровір) по 150 мг 4 рази на день.Відомо, що при розвитку стійкості ВІЧ до азидотимідіну, його можна замінити на діданозин, зальцитабін і ставудін. Наслідком застосування «потрійної терапії» при СНІД смертність знизилась на 30-40%. Стійке зниження концентрації ВІЧ-1 у крові покращувало функцію імунної системи: збільшувалась кількість CD4-лімфоцитів (в межах 100-500 в 1 мл) та зменшувалась частота прогресування хвороби. Вартість «потрійної терапії» висока, проте таке лікування подовжує життя і різко знижує потенційний ризик зараження для оточуючих.

Основні принципи лікувальної стратегії СНІД.

Принцип 1. Постійна реплікація ВІЧ приводить до ушкодження імунної системи і розвитку СНІД. ВІЧ-інфекція завжди є небезпечною для організму, випадки виживання без клінічно значущого ушкодження імунітету спостерігаються вкрай рідко.

Відома статистика розвинутих країн: час від моменту зараження до до розвитку клінічних симптомів без терапії складає 10-11 років. В 20 % випадків симптоми СПІД розвиваються в перші 5 років після інфікування. Таким чином, ВІЧ більш вірулентий за інші віруси.

Принцип 2. Рівень РНК ВІЧ в плазмі крові відображає активність реплікації ВІЧ і пов’язану з нею швидкість деструкції CD4-лімфоцитів, а кількість CD4-лімфоцитів свідчить про ступінь ушкодження імунної системи. Регулярне визначення числа CD4-лімфоцитів та РНК ВІЧ необхідне для оцінки прогресування хвороби та визначення терміну початку або зміни антиретровіруснох терапії.

Принцип 3. Оскільки у ВІЧ-інфікованих швидкість прогресування хвороби різна, підхід до вибору терапії має бути індивідуальним та базуватись на ступенях ризику, яка визначається рівнем РНК ВІЧ та числом CD4-лімфоцитів.

Принцип 4. Комбінована терапія високоактивними антиретровірусними препаратами, які пригнічують реплікацію ВІЧ до такого рівня, який вже не підлягає оцінці навіть при застосуванні високо чутливих методів визначення РНК ВІЧ, знижує ймовірність появи штамів ВІЧ, які стійкі до антиретровірусних препаратів. Наявність таких штамів вважається основним фактором, який обмежує здатність антиретровірусних препаратів пригнічувати реплікацію ВІЧ та затримувати прогресування хвороби. Тому метою терапії є максимальне зниження реплікації ВІЧ.