1. Компенсовані вади - розлади гемодинаміки незначні. Морфологія: концентрична гіпертрофія відповідного відділу серця.

2. Декомпенсовані вади - ексцентрична гіпертрофія серця, атрофія, міогенна ділятація (розширення) порожнин серця, переваження дистрофії кардіоміоцитів.

Розлади гемодинаміки супроводжуються венозним застоєм, ціанозом, набряками, склерозом органів.

Причина смерті — хронічна серцева недостатність, тромбоемболія, кардіопульмональний шок.

Уроджені вади - внутрішньоутробні аномалії розвитку серця та великих судин.

• Причини – екзогенний вплив на органогенез в першому триместрі вагітності (віруси, алкоголізм та ін.), збочення ембріоморфогенезу на грунті генних і хромосомних мутацій, їх виявляють відразу після народження.

• В основі патогенеза: ненормальне сполучення між малим і великим колами кровообігу, а також звуження в цих системах.

Види вад за морфологією:

1. Вади, пов'язані з порушенням поділу порожнини серця

2. Вади, пов'язані з поділом загального артеріального стовбура

Комбіновані вади.

Вади, пов'язані з порушенням поділу порожнини серця:

1. Дефект міжшлункової перегородки,

2. Дефект міжпередсердної перегородки;

3. Відсутність перегородок.

Кровообіг здійснюється зліва на право (із лівої половини серця до правої), гіпоксія незначна. При значному дефекті – гіпертрофія правого шлуночка. Трикамерне серця (відсутність міжшлункової перегородки) не сумісно із життям.

Вади, пов'язані з поділом загального артеріального стовбура:

1. Незрощення артеріальної протоки,

2. Артеріальний легеневий стовбур починається від двох шлуночків, від лівого шлуночка , а аорта – від правого шлуночка

3. Стеноз і атрезія легеневих артерій.

Вади супроводжуються різкою гіпоксією, гіпертрофією правого шлуночка серця.

Атрезія легеневої артерії - її клапаа немає, кров не проходить в легені.

Розлади судинного тонусу.

Рівень кров'яного тиску в здорових людей - дуже стабільна величина, хоч у житті кожної людини складаються умови, які сприяють його зрушенню.

Регуляторні системи тиску - це системи контролю та гемодинамічні системи (серцевий викид, периферичний опір). У здорової людини якщо серцевий викид збільшується , то периферичний опір зменшується і навпаки. Таким чином підтримується тиск у фізіологічних межах - 100 - 139 мм рт. ст. на 60 - 89 мм рт. ст. До систем контролю відносять барорецептори дуги аорти і синокаротидної зони, ренін, ангіотензин II, альдостерон.

Види порушень тиску:

• Межова (погранична) гіпертензія - підвищення тиску до 140 - 159 на 90 - 94 мм рт. ст.

• Стабільна гіпертензія - тиск досягає 160-95 мм рт. ст. та вище.

• Гіпотензія - тиск опускається до 90 — 59 мм рт. ст. та нижче. Гіпотензія може бути конституційною особливістю або патологічною формою (нейроциркуляторна дистонія, хвороби серця, печінки, крові, ендокринних залоз).

Артеріальна гіпертензія.

Артеріальні гіпертензії- це стійке та тривале підвищення артеріального тиску. Поділяється на дві групи: первинні (гіпертонічна хвороба) та вторинні (симптоми багатьох захворювань, найчастіше це нирок та ендокринних залоз).

Гіпертонічна хвороба.

Патогенез хвороби: у людини, спадково схильної до хвороби, гіпертонія виникає при вживанні високосольової дієти, при емоційних та інших стресах. Тривалий спазм артеріол підключає нирковий фактор, який стабілізує хворобу. У відповідь на ішемію юкстагломерулярного комплексу нирок збільшується синтез протеолітичного ферменту реніну, який сприяє синтезу речовини -ангіотензину (наймогутніший пресор судин). Ангіотензин стимулює викидання норадреналіну і катехоламінів, синтез альдостерону надниркових залоз. Все це і стабілізує гіпертензію. Ключовий механізм патогенезу - підвищення периферичного судинного опору під дією етіологічних факторів.

Стадії розвитку хвороби:

1. Доклінічна (транзиторна) - періодичне підвищення артеріального тиску, морфологічні (плазморагія) зміни стінки артеріол мають зворотній характер.

2. Стадії поширення змін артерій (органічна) - постійне підвищення артеріального тиску. У стінці судин - плазморагія (просякання плазмою), гіаліноз, атеросклероз. У серці - гіпертрофія лівого шлуночка.

3. Стадії вторинних змін у органах - характеризується атрофічними та склеротичними змінами у внутрішніх органах.

Для злоякісного перебігу хвороби властиві кризи. Гіпертонічний криз -це різке підвищення артеріального тиску, яке виникає внаслідок спазму артеріол. Морфогенез кризу - плазморагія, фібриноїдний некроз стінок артеріол, тромбоз, в органах розвиваються інфаркти і крововиливи.

Клініко - морфологічні форми (за переважанням ураження судин певного басейну):

1. Ниркова форма - буває гострою за перебігом (інфаркти та некрози нирок), та хронічною (атрофія та склероз нирок). Нирки при хронічному прояві звуться первинко стуляні: щільні, дрібнозерниста поверхня, корковий шар тонкий, зменшені.

2. Мозкова форма - порушення мозкового кровообігу, які виникають при спазмах, тромбозах і тромбоемболіях судин мозку. Види мозкових порушень: транзиторна ішемія (дистрофія нейронів, дрібні крововиливи, гліальні рубчики, гемосидероз), геморагічний інсульт -крововилив в мозок по типу гематоми або геморагічного просякання. Ішемічний інсульт (інфаркт головного мозку) переважно на грунті тромбозу артерій. На місці інсульту виникає кіста.

3. Серцева форма - складає основу ішемічної хвороби серця.

Атеросклероз.

• Атеросклероз - це хронічне захворювання артерій еластичного і еластично-м'язового типів, яке пов'язане з порушенням жиро-білкового обміну. За розповсюдженістю хвороба посідає перше місце в серцево-судинній патології.

Фактори ризику:

Cприяють підвищенню рівня атерогенних ліпопоротеїдів у крові й проникненню їх у судинну стінку:

• гіперліпопротеідемія (спадкового та набутого характеру),

• артеріальна гіпертензія - при гіпертензії зростає вірогідність пошкодження ендотелію судин і її потовщення, ліпопротеіди легше проникають у стінку,

• паління,

• цукровий діабет,

• емоційний стрес,

• ожиріння,

• гіпокінезія.

Патогенез атеросклерозу:

Патогенетична суть атеросклерозу полягає у вогнищевому відкладенні в інтимі артерій атерогенних ліпопротеідів. Ліпопротеіди складаються з білків, тригліцеридів, фосфоліпідів, холестерину. Атерогенні ліпопротеіди містять великий запас холестерину.

Стадії:

1. Доліпідна -у субендотеліальний простір починають проникати плазмові ліпопротеіди.

2. Ліпоїдоз( стадія ліпідніх плям) - біля вогнищ холестерино- білкових безструктурних має розташовані макрофаги. Ліпідні плями не перешкоджають кровотоку.

3. Ліпосклероз (стадія фіброзних бляшок) - біля плям розростається сполучна тканина, яка оточує ліпідне вогнище у вигляді капсули. Підвищується над поверхнею інтими, вона створює перешкоду для кровотоку.

4. Атероматоз - у центрі бляшки йдуть процеси розпаду з утворенням некротичних мас – атероматозний детрит (нагадує вміст ретенційноі сальної залози – атероми). Покришка атероматозної бляшки гіалінізована, а основа бляшки проростає до м'язового шару.

5. Виразкування бляшок - також досить часте явище. Виразка має підриті нерівні краї, дно її утворено м'язовим шаром або адвентицією. Виразки часто покриті тромбами. Якщо атероматозні маси потрапляють у кров'яне русло, вони стають причиною емболії мозку та інших органів.

6. Атерокальционоз (звапнення) - солі вапна відкладаються в атероматозні маси, фіброзну тканину. Бляшки набувають кам'янистої консистенції, стають крихкими. Перебіг атеросклерозу хвилеподібний – при прогресуванні хвороби йде ліпоїдоз інтими судин, при затуханні - склероз і вапнування.

Клініко-морфологічні форми атеросклерозу:

1. Атеросклероз аорти. Більш уражена дуга та черевна аорта. При ускладненні бляшок утворюються пристінкові тромби. Відриваючись тромби стають емболами і призводять до інфарктів органів (селезінки, нирок). Виразкування бляшок аорти призводить до утворення аневризми (міхуроподібного впинання стінки), аневризми заповнені кров'ю та тромбами. Розрив аневризми призводить до масивної крововтрати і смерті.

2. Атеросклероз артерій головного мозку - частіше виникає у людей похилого віку. Прояви: геморагічні і ішемічні інсульти, транзиторна ішемія (атрофія мозку, недоумкуватість, кісти).

3. Атеросклероз нижніх кінцівок. Прояви: суха гангрена, атрофія м'язів, переміжна кульгавість.

4. Атеросклероз артерій нирок.

5. Атеросклероз вінцевих артерій серця -складає основу ішемічної хвороби серця.

6. Атеросклероз артерій кишечника.

Ішемічна хвороба серця (ІХС).

ІХС характеризується абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровопостачання. Тому ще її звуть коронарна хвороба. У зв'язку з великою соціальною значимістю цієї патології, вона виділена ВОЗ у самостійну нозологічну одиницю. ІХС за суттю є серцевою формою атеросклероза і гіпертонічної хвороби із спільними факторами ризику: гіперліпідемія (гіперхолестеринемія), артеріальна гіпертензія, ожиріння, малоруховий спосіб життя, паління, цукровий діабет, подагра, хронічне емоційне перенапруження, спадкова схильність. При поєднанні протягом 10 років таких факторів, в половині випадків обов'язково виникає ішемічна хвороба серця. Так, гіперліпідемія призводить до розвитку атеросклерозу і тромбозу; арт. Гіпертензія - до порушень кровопостачання міокарда, ожиріння і гіподинамія - до гіпоксії, а паління - до вазомоторних порушень. ІХС розвивається здебільшого в осіб чоловічої статі після 50 років і посідає перше місце в інвалідизації і смертності хворих на серцево-судинну патологію. ІХС має хвилеподібний перебіг.

Вона поділяється на гостру і хронічну форми.

• Гостра форма (абсолютна недостатність) - стенокардія, інфаркт міокарда.

• Хронічна форма (відносна недостатність) - кардіосклероз, хр. аневризма серця.

Стенокардія - це клінічний прояв ІХС, який характеризується болю в зоні серця в зв'язку зі зменшенням коронарного кровотоку і ішемією міокарда.

Міокард в'ялий, у вогнищах ішемії блідий і набряклий. Виявляють парез судин, іноді - свіжі тромби, діапедезні крововиливи. При стенокардії є електрокардіографічні зміни.

Інфаркт міокарда - це ішемічний некроз серцевого м'яза, який є наслідком раптового припинення кровотоку. Для нього характерні зміни електрокардіограми, ферментемія (підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогеназ та ін.).

• Причини:

1. довготривалий коронароспазм,

2. тромбоз або оклюзія вінцевих судин,

3. тривала, тяжка робота, коли є невідповідність між потребою серця у кровотоці і здатністю вінцевих артерії його забезпечити.

Найчастіше виникає тромбоз низхідної гілки вінцевої артерії. Тому інфаркт локалізується у верхівці серця або у стінці лівого шлуночка.

Стадії:

1. Ішемічна дистрофія - виникає у першу добу (18-24 г) після закупорки вінцевої артерії тромб. При мікроскопічному дослідженні виявляється дистрофія м'язових волокон, зникнення поперечної посмугованості , діапедезні крововиливи, зникнення глікогену, набряк строми. Міокард в'ялий.

2. Некротична стадія - розвивається наприкінці першої доби після нападу. Морфологія - ішемічний інфаркт із геморагічним вінчиком. Некротична ділянка неправильної форми, обмежена стрічкою крововиливу. Спершу ділянка набрякла, сіро-червоного кольору, потім вона занепадає, стає щільною, жовто-сірою. Ділянка некроза обмежена демаркаційним валом, який складається з лейкоцитів (нейтрофілів), фібробластів, повнокровних судин. Неушкоджена ділянка серця має порушення мікроціркуляції, дистрофію.

3. Стадія організації - триває 7-8 тижнів. Лейкоцити фагоцитують некротичний детрит, із фібробластів утворюється колагенові волокна. Ділянка некрозу заміщується спершу грануляційною, а згодом грубоволокнистою сполучною тканиною (щільний рубець). Виникає постінфарктний крупновогнищевий кардіосклероз. У міокарді біля рубця та у шлуночках розвивається гіпертрофія, що забезпечує нормалізацію функції серця.

Види інфаркту:

• За часом виникнення:

1. Повторний — через 8 тижнів після первинного,

2. Рецидивуючий - виникає у стадію організації.

Ускладнення інфаркту:

• кардіогенний больовий шок,

• фібриляція шлуночків,

• асистолія, гостра серцева недостатність,

• міомаляція (розплавлення ділянки некрозу),

• гостра аневризма (випинання стоншеної стінки серця у зоні некрозу),

• розрив серця у ділянці міомаляції або аневризми з утворенням тампонади (крововилив у серцеву сорочку -гемоперікард),

• пристінковий тромбоз,

• перикардит.

Кардіосклероз - прояв хронічної ІХС.

• Види:

1. дрібновогнищевий дифузний атеросклеротичний,

2. крупновогнищевий постінфарктний.

Всі ці зміни супроводжуються помірною регенерацією міокарда. Іноді виникає ускладнення — хронічна аневризма серця (міхуроподібне випинання постінфарктного рубця під тиском крові), яка є причиною тромбоемболії, прогресуючою серцевою недостатністю.

Причина смерті при хронічної ІХС: серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення, розрив стінки аневризми.

Тема: Патофізіологія системного кровообігу.

План:

1. Аритмії.

2. Серцева недостатність.

Аритмії - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату серця.

Види аритмій (за порушенням основних властивостей серця):

1. Порушення автоматизму.

2. Порушення збудливості.

3. Порушення провідності.

4. Комбіновані порушення .

Порушення автоматизму.

Види:

1. Номотопні ритми - коли локалізація

водія ритму не змінилася

(синусова тахікардія,

синусова брадикардія, синусова аритмія).

2. Гетеротопні ритми (водіями ритму стають нижчі відділи провідної системи):

• Атріовентрикулярний ритм (вузловий ритм) - коли водієм ритму стає передсердно - шлунковий вузол, частота генерації імпульсів 40 - 60 в 1 хвилину.

• Ідіовентрикулярний ритм (шлуночковий) - коли водієм ритму стає пучок Гіса, ніжки пучка або волокна Пуркін'є. Частота скорочень серця 10 - 40 хв.

Синусова тахікардія та брадикардія

1. Синусова тахікардія - це правильний ритм із частотою 90 - 100 хв в стані спокою.

Причини: тиреотоксикоз, запалення серця, інфаркт міокарда, анемії, неврози та ін.

2. Синусова брадикрдія - це сповільнення серцевої діяльності від 55 - 60 та нижче за 1 хв.

Причина: підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку), вади серця, інфаркт міокарда, запалення серця, шок, гіпертонічний криз та інше. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізичне явище у спортсменів.

Порушення збудливості.

• Це коли з'являються додаткові джерела збудження. Прояви :