Хроническое воспаление

Хроническое воспаление характеризуется длительным течением (недели, месяцы, годы). Оно может быть исходом острого (и тогда его называют вторично-хроническим), или изначально иметь длительное течение (первично-хроническое). Примеры первично-хронического В: проказа, туберкулез, гломерулонефрит, гепатит, ревматоидный артрит и др.

Факторы, способствующие развитию хронического воспаления:

1. Длительная персистенция возбудителя или чужеродных частиц в организме

2. Снижение фагоцитарной активности фагоцитов

Специфика хронического воспаления заключается в том, что длительная персистенция флогогена (в силу особенностей возбудителя или невозможности метаболизировать агент) обеспечивает продолжающуюся альтерацию и экссудацию на фоне уже развернувшейся пролиферации.

Особенности хронического в по сравнению с острым:

1. Основа клеточной инфильтрации не нейтрофилы (как при остром), а мононуклеары (макрофаги, лимфоциты)

2. В очаге хронического воспаления в очаге В находятся в активном состоянии, в связи с чем формируется порочный круг: лимфоциты активируют макрофаги (выделяя лимфокины: γ-интерферон, ИЛ-4), а макрофаги активируют лимфоциты (выделяя цитокины: ФНО, ИЛ-1, ИЛ-6). Эти продукты усиливают повреждение тканей и привлекают новые мононуклеары в очаг. Пока их приток превышает отток из очага, воспаление не заканчивается.

3. Макрофаги в очаге хронического воспаления преображаются в эпителиоидные клетки, а также сливаются в гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

4. В очаге хронического воспаления происходит изменение антигенных свойств собственных тканей под влиянием флогогена и, как следствие, присоединение аутоаллергических реакций с участием сенсибилизированных лимфоцитов (ГЗТ).

5. Хроническое воспаление является продуктивным – для него характерно образование гранулем (при туберкулезе, сифилисе, проказе)

6. Образование капсулы (если флогоген – инородное тело)

7. Характерно изменение структуры органа из-за неполной регенерации, фиброза и некроза. Вследствие этого могут формироваться полости (бронхоэктатическая болезнь), рубцы, нарушение микроархитектоники (цирроз печени), язвы. Накопление регенератов (паннус при РА, кондиломы при сифилисе, полипоз слизистых).

8. Характерен незавершенный фагоцитоз: м/о, захваченные фагоцитом, долгое время остаются в них в жизнеспособном состоянии.

Причины незавершенного фагоцитоза:

1. Особенности самого м/о. Так, например, вирусы гриппа, микобактерии туберкулеза, токсоплазмы блокируют слияние фагосомы и лизосом. Гонококки и стафилококки устойчивы к действию лизосомных FF. Риккетсии способны быстро покидать фагосому и персистировать в цитоплазме.

2. Дефекты фагоцитоза как процесса (наследственного или приобретенного характера). Это могут быть:

- дефекты мембран лизосом, дефекты FF лизосом

- низкая эффективность опсонизации объекта фагоцитоза,

- недостаточная экспрессия молекул адгезии, следовательно, нарушение прилипания фагоцита к объекту,

- недостаток гормонов, регулирующих фагоцитоз.