Беджель

Беджель — невенерический трепонематоз, характеризующийся хроническим поражением кожи, а в поздней стадии также костей.

Географическое распространение. Засушливые сельские районы арабского Востока и Экваториальной Африки.

Этиология и эпидемиология. Возбудителем беджеля служит Treponema pallidum. Вместе с тем, преимущественно бытовой характер заражения, особенно у детей, частое отсутствие первичного шанкра, типичная цикличность течения, поражения внутренних органов, нервной системы, глаз, а также сравнительная быстрая податливость лечению и отсутствие конгенитальной передачи позволяют рассматривать беджель обособленным трепонематозом, а не «арабским вариантом» венерического сифилиса. Источник заражения — больной человек. Заражение происходит преимущественно бытовым путём. Инфицированию содействует низкий санитарно-культурный уровень населения, теснота жилищ, привычки есть и пить из общей посуды, различные ритуалы омовения дома, в мечетях и т.д.

Чаще болеют дети, особенно в малозажиточных семьях сельского населения. Известны многочисленные случаи массовых заболеваний организованных групп лиц. Наибольшему риску заражения подвержены дети в возрасте от 2 до 10 лет. Взрослые чаще заражаются беджелем от своих детей. Заболеваемость имеет отчётливо выраженный эндемический характер: пораженность может достигать 40-60%.

Клиника. Инкубационный период составляет 2-5 нед. Первичный аффект остается обычно незамеченным. С места проникновения возбудитель сравнительно быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам по всему организму. Наиболее ранним клиническим проявлением болезни нередко служит не очень обильная сыпь на коже и слизистых оболочках. Сыпь локализуется на туловище, лице, реже на конечностях. Весьма типично также появление сыпи в области кожно-слизистой границы губ, ануса и гениталий. Клинико-морфологически сыпь несколько похожа на таковую при вторичном свежем сифилисе (розеолы, папулы, пустулы и др.) На местах мацерации кожи папулы нередко приобретают кондиломатозный характер. Однако сыпь при беджеле держится значительно дольше — до 8-12 мес. (иногда до 1,5 лет). Общее состояние больных обычно не нарушается; изредка возможны недомогание, слабость, умеренная лихорадка, у детей раннего возраста — желудочно-кишечные расстройства.

Через голд высыпания исчезают, причем в неосложненных случаях без следа. После латентного периода продолжительностью от 1 до 3-5 лет появляются элементы, напоминающие третичный период венерического сифилиса. Заболевание переходит в позднюю стадию, для которой характерны гуммы, развивающиеся в коже и подкожной клетчатке, а также в костной ткани (длинные трубчатые кости, перегородка носа). Описаны гуммозные оститы и периоститы, некрозы, секвестрации, спонтанные переломы и т.д. Нередко гуммозный распад в области нёбных костей, а также в глотке и гортани приводит к образованию обширных изъязвлений с последующей рубцовой деформацией носоглотки и обезображиванием лица.

Диагноз основывается на клинических и эпидемиологических данных, учёте возраста и нахождения возбудителя в материале из свежих высыпаний на коже и слизистых оболочках. Реакция Вассермана, осадочные реакции и реакция иммобилизации бледных трепонем обычно положительны.

Лечение. Широко применяют бициллины, цепорин. Пенидюраль и другие антибиотики в дозе 7 000 000 — 10 000 000 ЕД на курс.

Прогноз с учётом высокой эффективности антибиотиков благоприятный.

Профилактика сводится к раннему выявлению больных, их изоляции и лечению. Оправдала себя рекомендация проведения превентивного лечения всем членам семьи больного и лицам, находящимся в непосредственном и тесном контакте с больным. Большое значение имеет также повышение санитарной культуры и улучшение жилищно-бытовых условий населения.

Пинта

Синонимы: эндемические пятна Кордильер

Пинта — невенерический трепонематоз, характеризующийся кожными высыпаниями, трансформирующимися в дисхромии.

Географическое распространение. Встречается в странах Центральной и Южной Америки.

Этиология. Продолжительное время пинта из-за особенностей клинической картины, напоминающей микоз, считалась заболеванием грибкового происхождения. В дальнейшем возбудитель (T. carateum), был в эксперименте инокулирован людям, у которых появились типичные признаки заболевания.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в течение активного периода заболевания. Основным путём заражения служит непосредственный контакт, особенно при низких культурно-бытовых условиях жизни (пользование общей постелью, полотенцами, посудой и т.д.). Восприимчивость человека к пинте довольно велика. Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей.

Клиника. Инкубационный период равен 1-3 нед. На месте внедрения трепонем (чаще всего в области лица и открытых участках конечностей) возникает небольшая папула, окруженная узким ярко-красным ободком. По мере увеличения она уплотняется и в развитом виде представляет собой уже довольно резко очерченный, эритематозный диск, с лёгким шелушением на поверхности. Иногда вокруг первичного поражения появляются мелкие, сливающиеся в дальнейшем с материнской бляшкой, дочерние элементы.

В течение ближайших месяцев в результате генерализации инфекции на фоне первичного эритематозно-сквамозного очага появляются новые высыпания — пинтиды. Они могут располагаться как в ближайшей окружности основного очага, так и по всему телу, причем нередко симметрично. Эти высыпания знаменуют переход заболевания в основную фазу.

Клинико-морфологически пинтиды похожи на первичные папулёзно-эритематозные поражения, но в отличие от них сопровождаются выраженным зудом. Спустя некоторое время на пинтидах по мере их обычно эксцентрического роста появляется мелкое отрубевидное шелушение. В зависимости от характера и степени шелушения пинтиды могут симулировать трихофитию и даже псориаз. Описаны также лихеноидные и экземоподобные высыпания.

Характерный признак второй фазы пинты — постепенное развитие гиперпигментации на первоначально эритематозно-сквамозных дисках. На вершине второй фазы заболевания основными клиническими проявлениями становятся множественные, довольно крупные, округлых, овальных или неправильных очертаний гиперемированные пятна. Вторая фаза заболевания может переходить в третью завершающую фазу.

Третья фаза начинается с депигментации ранее гиперхромных пятен: её называют также фазой ахромии. Одновременно с потерей пигмента в очагах поражения уменьшаются и явления десквамации. Поверхность ахромичных пятен становится гладкой, блестящей и иногда кажется даже несколько атрофичной. Это псевдовитилигинозные пятна начинают появляться чаще всего на ладонях и подошвенной поверхности либо в виде небольших островков, либо почти диффузно по всей их поверхности.

Характерный признак третьей фазы пинты — пестрота кожного рисунка, обусловленная одновременным наличием ахромии (особенно по периферии депигментированных участков) и остаточных явлений гиперпигментации.

Заболевание без лечения имеет хронический характер, может длиться десятилетиями, не проявляя при этом тенденции к самоизлечению. Общее состояние больных при пинте обычно не нарушается.

Диагноз. При постановке диагноза необходимо руководствоваться анамнестическими данными о возможности пребывания в эндемичных очагах, симптоматикой кожных поражений и особенно динамикой их дисхромий. Подтверждается диагноз нахождением возбудителя пинты в элементах кожной сыпи (соскоб), особенно в заразный период (первая и вторая фаза), или в пунктате увеличенных лимфатических узлов. В большинстве случаев бывает положительной и реакция Вассермана.

Лечение и профилактика. Для лечения пинты применяют антибиотики. Возможность оздоровления населения эндемичных районов путём применения антибиотиков была показана ещё в 1960 г.

Профилактические мероприятия сводятся к выявлению и лечению всех больных, проведению превентивного лечения лицам, находящихся в тесном контакте, повышению материального благосостояния и санитарной культуры населения, особенно сельских районов.