3.15.1.2. Лс, понижающие потребность миокарда в кислороде

Эту группу антиангинальных средств представляют:

1) β-адреноблокаторы: атенолол, метопролол, пропранолол и др.

2) кардиопротектор метаболического действия триметазидин.

Бета-адреноблокаторы — атенолол, метопролол, пропранолол и др., ослабляя и урежая сокращения сердца, снижают потреб­ность сердца в кислороде.

Применяют β-адреноблокаторы только при стенокардии напряжения для предупреждения приступов. Бета-блокаторы снижают тяжесть и частоту приступов стенокардии напряжения.

При вазоспастической стенокардии бета-адреноблокаторы могут ухудшать состояние больных, так как, блокируя β₂-адренорецепторы, вызывают сужение коронарных сосудов. Это относится и к кардиоселективным β-адреноблокаторам, поскольку они не обладают абсолютной избирательностью по отношению к β₁-адренорецепторам и в некоторой степени блокируют также β₂-адренорецепторы.

Побочные эффекты β-адреноблокаторов: брадикардия, сердечная недостаточность, нарушения атриовентрикулярной проводимости, повышение тонуса бронхов, сужение периферических сосудов. Для β-адреноблокаторов характерен выраженный синдром отмены: при резком прекращении приема препарата усиливаются приступы стено­кардии, возможен инфаркт миокарда.

β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме и других обструктивных заболеваниях дыхательных путей, при неконтролируемой сердечной недостаточности, вазоспастической стенокардии (стенокардии Принцметала), вы­раженной брадикардии, атриовентрикулярном блоке II - III степени.

Подробнее см. разделы «Бета-адреноблокаторы» и «Антигипертензивные средства».

Триметазидин (предуктал) уменьшает потребность сердца в кисло­роде в связи с благоприятным влиянием на использование энергети­ческого потенциала АТФ.

Основное количество молекул АТФ образуется при окислении жирных кислот, меньшее — при гликолизе. Однако для образования равного количества АТФ окисление глюкозы требует меньших зат­рат кислорода по сравнению с окислением жирных кислот.

При ишемии миокарда вследствие недостатка кислорода нару­шается окисление жирных кислот и накопление недоокисленных жирных кислот оказывает повреждающее действие на клеточные мембраны. Нарушается окислительное декарбоксилирование пи-рувата; накопление лактата ведет к тканевому ацидозу.

Триметазидин избирательно нарушает окисление жирных кис­лот. В условиях ишемии это ведет к перераспределению кислоро­да в пользу окисления глюкозы и уменьшает повреждение мио­карда.

Назначают триметазидин при стенокардии напряжения внутрь 3 раза в день.

Кроме средств, повышающих доставку кислорода к миокарду и (или) уменьшающих потребность миокарда в кислороде, больным ИБС назначают ингибиторы АПФ, антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту), которые улучшают прогноз у таких больных. Кроме того, назначают средства, препятствующие прогрессированию атеросклероза (см. «Антиатеросклеротические средства»).

3.15.2. Средства, применяемые при инфаркте миокарда

Наиболее тяжелые формы течения ИБС:

• Нестабильная стенокардия – патологическое состояние, нередко предшествующее инфаркту миокарда и характеризующееся появлением или учащением приступов загрудинных болей в покое, увеличением их продолжительности и силы, возникновением болей, не купируемых нитроглицерином.

• Инфаркт миокарда (ИМ) – патологическое состояние, обусловленное острым нарушением коронарного кровотока, приводящим к возникновению ишемии миокарда с последующим некрозом. Инфаркт миокарда, как правило, сопровождается очень сильными болями в области сердца, что может приводить к развитию кардиогенного шока; сердечными аритмиями; сердечной недостаточностью; снижением артериального давления. Частой при­чиной инфаркта миокарда бывает тромбоз коронарных артерий.

Основные мероприятия при инфаркте миокарда направлены на:

1) устранение боли (внутривенное введение морфина или друго­го наркотического анальгетика вместе с нейролептиками или транквилизаторами);

2) устранение аритмий (внутривенное капельное введение лидокаина при желудочковых тахиаритмиях; для длительной профилак­тики аритмий лидокаин вводить не рекомендуют);

3) возможное устранение или уменьшение ишемии миокарда (фибринолитики, нитроглицерин внутривенно);

4) снижение потребности миокарда в кислороде (нитраты, атенолол);

5) предупреждение нового инфаркта миокарда (антиагреганты, антикоагулянты, (бета-адреноблокаторы).

В острую фазу инфаркта миокарда рекомендуют, начиная с пер­вых часов, назначать:

- кислород;

- морфин с дроперидолом;

- ацетилсалициловую кислоту внутрь 160—325 мг 1 раз в день; при непереносимости аспирина – клопидогрел;

- по показаниям внутривенно фибринолитики (алтеплаза, стрептокиназа и др.), антикоагулянты (препараты нефракционированного гепарина);

- внутривенное введение нитроглицерина;

- при желудочковой тахиаритмии или экстрасистолии — внутри­венное капельное введение лидокаина;

- при удовлетворительных частоте сокращений сердца и артери­альном давлении – бета-адреноблокаторы (снижают смертность; механизм действия неясен; по-видимому, имеют значение снижение потребности сердца в кис­лороде, перераспределение коронарного кровотока в пользу ишемизированного участка миокарда, антиаритмическое действие). При кардиогенном шоке бета-адреноблокаторы противопоказаны.

- ингибиторы АПФ (каптоприл и др.)

В дальнейшем для профилактики нового инфаркта миокарда про­должают назначать ацетилсалициловую кислоту, β -адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ, при выраженном атеросклерозе — статины.

7