3. Понятие об установленной точке температурного гомеостаза и механизмы ее изменения при лихорадке

Лихорадка является защитно-приспособительной реакцией организма на воздействие патогенных факторов (вирусы, бактериальная инфекция, иммунные комплексы и т. д.), важнейшим проявлением которой является перестройка терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня теплосодержания и более высокой температуры тела. Другими важнейшими проявлениями лихорадки являются усиление иммунного ответа организма, стимуляция бактерицидной активности полиморфноядерных лейкоцитов, повышение выработки интерферона фибробластами при некоторых вирусных инфекциях, а также стимуляция других механизмов защиты организма, препятствующих размножению многих микроорганизмов и способствующих их гибели.

Повышение температуры тела при лихорадке может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела — 40-41 °С. При высокой гипертермии наблюдается усиление интенсивности обменных процессов (при повышении температуры тела на 1 °С основной обмен увеличивается на 14-16 %), существенно увеличивается потребность тканей в кислороде, возрастает интенсификация кровотока для выноса большого количества тепла из тканей «ядра» тела на его поверхность. Все это ведет к повышению нагрузки на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Усиление метаболических процессов при гипертермии сопровождается угрозой возникновения ацидоза, нарушения водно-солевого обмена, истощения энергетических ресурсов, что наиболее опасно для функции нервной системы, миокарда, почек. При подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 дыхания в 1 мин, а ЧСС — на 10-20 в 1 мин, возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома — фебрильных судорог.

В зависимости от величины подъема температуры тела лихорадка делится на субфебрильную (37-38 °С), умеренную (38,1 — 39 °С), высокую гипертермию (39,1-41 °С), гиперпиретическую (свыше 41 °С); по длительности повышения — на эфемерную (от нескольких часов до 2 дн), острую (до 15 дн), подострую (до 45 дн), хроническую (свыше 45 дн); по типу температурной кривой различаются постоянная, ремиттирующая, перемежающаяся, гектическая, возвратная, волнообразная и неправильная лихорадки.

4. Классификация основных форм нарушения микроциркуляции

В настоящее время в системе периферического кровообращения условно выделяют микроциркуляторное, или терминальное, сосудистое русло, которое, в свою очередь, в соответствии с делением сосудов на крове- и лимфоносные, делится на микроциркуляторное крове- и лимфоносное русло.

Типовые формы нарушений микроциркуляции:

1. Внутрисосудистые:

• Замедление, прекращение тока крови и(или) лимфы.

• Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы.

• Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы вследствие агрегации форменных элементов и повышения вязкости плазмы

• Шунтирование кровотока в обход кариляров МЦР

2. Интрамуральные(трансмуральные):

• Повышение сосудистой проницаемости

• Образование экстравазантов

3. Внесосудистые:

• Повышение объема интерстициальной жидкости и снижение скорости её оттока.

Сладж-феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, и плазму крови (схема).

Причинами сладжа являются те же факторы, которые обусловливают расстройства микроциркуляции:

1) нарушение центральной и регионарной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии, патологических формах артериальной гиперемии);

2) повышение вязкости крови (например, в условиях гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

3) повреждение стенок микрососудов.

Действие указанных факторов обусловливает агрегацию клеток крови.

Выделяют внутрисосудистые нарушения, связанные с изменением самих сосудов, и внесосудистые нарушения.

Наиболее важными внутрисосудистыми нарушениями являются расстройства реологических особенностей крови в связи с изменением суспензионной стабильности клеток крови и ее вязкости. С ними частично связаны нарушение свертывания крови и образование гемокоагуляционных микротромбов, а также нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло в связи с изменением скорости кровотока.

Наиболее важными являются два типа внесосудистых нарушений. Одни из них существенным образом влияют на состояние микроциркуляции, служат дополнительными патогенетическими механизмами ее нарушений в условиях патологии. Прежде всего — это реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты.

При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергическое повреждение тканей и др.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются биологически активные вещества и ферменты. Другой тип нарушений окружающей соединительной ткани включает в себя изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости вместе с растворенными в ней веществами, образования и транспорта лимфы. Усиление транссудации жидкости наблюдается при увеличении гидродинамического давления крови на стенки микрососудов (наиболее частой причиной этого является застой крови местного характера или вызванный общей недостаточностью кровообращения); при уменьшении онкотического давления крови (основными причинами являются снижение продукции плазменных белков)

Всякое нарушение кровотока в системе микроциркуляции проходит четыре этапа: 1. Нарушение реологических свойств крови (агрегация). 2. Секвестрация крови. 3. Гиповолемия. 4. Генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.