Красная кровь II. Анемии

ЛЕЧЕБНЫЙ, ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ, МЕДИКО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТЫ

  1. Простая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Чрезмерном потоотделении

          3. Апластической анемии

          4. Плазмопотере

2. Для абсолютного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества гемоглобина в крови

          2. Уменьшение гематокрита

          3. Разжижение крови

          4.Увеличение эритропоэза

3. Для гипорегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

4. Гипохромные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По патогенезу

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

5. Изменение окраски эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Микроцитоз

6. В₁₂-дефицитная анемия является:

          1. Постгеморрагической анемией

          2. Дизэритропоэтической анемией

          3. Приобретенной гемолитической анемией

          4. Энзимопатией

7. При В₁₂-дефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммуннодефицита и геморрагического синдрома

8. Типичным для картины крови при В₁₂-дефицитной анемии является:

          1. Микроцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

9. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

10. Причиной апластической анемии может быть:

          1. Ионизирующая радиация

          2. Фенилгидразин

          3. Хроническая кровопотеря

          4. Дефицит внутреннего фактора Касла

11. Полицитемическая гиповолемия может наблюдаться при:

          1. Массивных гемотрансфузиях

          2. Обезвоживании организма

          3. Апластической анемии

          4. Болезни Вакеза

12. Для относительного эритроцитоза характерно:

          1. Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови

          2. Увеличение ОЦК

          3. Уменьшение гематокрита

          4. Сгущение крови

13. Для гиперрегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Ослабление функции костного мозга

14. Гипорегенераторные анемии представлены в классификации анемий:

          1. По этиологии

          2. По типу кроветворения

          3. По величине цветового показателя

          4. По функциональному состоянию костного мозга

15. Изменение формы эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

16. Железодефицитная анемия является:

          1. Гемолитической

          2. Дизэритропоэтической

          3. Мембранопатией

          4. Энзимопатией

17. При гемолитической анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

18. Типичным для картины крови при острой постгеморрагической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Панцитопения

19. К анемиям вследствие усиленного гемолиза эритроцитов относят:

          1. Апластическую

          2. Железодефицитную

          3. В₁₂-дефицитную

          4. Гемоглобинопатию

20. Причиной В₁₂-дефицитной анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

21. Олигоцитемическая гиперволемия может наблюдаться при:

          1. Чрезмерном потоотделении

          2. Апластической анемии

          3. Плазмопотере

          4. Гипергидратации

22. Для анемии характерно:

          1. Увеличение ОЦК

          2. Увеличение гематокрита

          3. Уменьшение количества гемоглобина

          4. Увеличение количества эритроцитов

23. Для арегенераторной анемии характерно:

          1. Увеличение числа ретикулоцитов в крови

          2. Уменьшение числа ретикулоцитов в крови

          3. Отсутствие ретикулоцитов в крови

          4. Усиление функции костного мозга

24. Нормобластические анемии представлены в классификации анемий:

1. По патогенезу

2. По типу кроветворения

3. По величине цветового показателя

4. По функциональному состоянию костного мозга

5. По времени развития

25. Изменение размеров эритроцитов обозначают термином:

          1. Анизоцитоз

          2. Пойкилоцитоз

          3. Анизохромия

          4. Гипохромия

26. Серповидно-клеточная анемия является:

          1. Дизэритропоэтической анемией

          2. Приобретенной гемолитической анемией

          3. Энзимопатией

          4. Гемоглобинопатией

27. При железодефицитной анемии наиболее вероятно появление:

          1. Интенсивной желтухи

          2. Ломкости ногтей и выпадения волос

          3. Нарушений функции ЦНС и полиневритов

          4. Иммунодефицита и геморрагического синдрома

28. Типичным для картины крови при апластической анемии является:

          1. Ретикулоцитоз

          2. Наличие гипохромных (кольцевидных) эритроцитов

          3. Отсутствие ретикулоцитов

          4. Нормобластоз

29. К анемиям вследствие кровопотери относят:

          1. Острую постгеморрагическую

          2. Апластическую

          3. Энзимопатию

          4. Иммунную гемолитическую

30. Причиной наследственной гемолитической анемии может быть:

          1. Фенилгидразин

          2. Хроническая кровопотеря

          3. Дефицит внутреннего фактора Касла

          4. Генетический дефект цепей глобина

31.Дайте определение понятия - анизоцитоз :

1. абсолютный эритроцитоз

2. наличие в мазке крови Эр разной формы

3. наличие в мазке крови Эр неоднородной окраски

4. наличие в мазке крови Эр неодинакового размера

32.Перечислите гематологические показатели характерные для гемолитических анемий:

1. анизоцитоз

2. тромбоцитопения

3. лейкопения

4. ретикулоцитоз

33.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1. гипербилирубинемия

2. анизоцитоз, пойкилицитоз

3. ретикулоцитоз до 15-20%

4. ретикулоцитоз 30-40%

34.К первичным эритроциозам относится:

1. болезнь Ваккеза

1. болезнь Минковского-Шаффара

2. эритроцитоз вследствие респираторной гипоксии

3. эритроцитоз при заболеваниях почек

35.Наиболее часто к развитию железодефицитной анемии приводит:

1) острый энтерит

2. действие ионизирующего излучения

3. хроническая кровопотеря

4. длительный дефицит фолатов в пище

36.Выраженная гипохромия эритроцитов характерна для:

1. острой постгеморрагической анемии

2. наследственной сидеробластной анемии

3. гемолитической анемии Минковского-Шоффара

4. железодефицитной анемии

37.Какие расстройства функции сердечно-сосудистой системы наблюдаются при истинной полицитемии:

1. аритмии

2. артериальная гипертензия

3. переполнение органов и тканей кровью

4. артериальная гипотензия

38.Для острой постгеморрагической анемии характерно:

1. анизоцитоз

2. пойкилоцитоз эритроцитов

3. нейтропения с ядерным сдвигом вправо

4. эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кэбота

39.Наобилее полно клинические проявления острой постгеморранической анемии отражает ответ:

1. быстрая утомляемоть, парезы

2. высокая заболеваемость инфекционными болезнями

3. дистрофии тканей и органов

4. тахикардия, снижение артериального и венозного давления

40.Главным звеном в патогенезе анемии, вследствие нарушения синтеза глобинов,является:

1. снижение синтеза гема и глобина

2. недостаток или отсутствие одной из цепей глобина

3. снижение депонирования железа

4. снижение активности окислительно-восстановительных ферментов

41.К регенераторным анемиям относится:

1. железодефицитная анемия

2. аутоиммунная гемолитическая анемия

3. хроническая постгеморрагическая анемия

4. фолиеводефицитная анемия

42. Что является компенсаторной реакцией в организме при анемии:

1. перераспределение крови

2. снижение свертывания крови

3. снижение скорости кровотока

4. усиление легочной вентиляции

43.Для В-12(фолиево)-дефицитных анемий характерны следующие признаки:

1. гипохромия эритроцитов

2. макроцитоз

3. мегалобластический тип кроветворения

4. уменьшения содержания железа в сыворотке крови

44.Выраженная гипохромия эритроцитов харктерна для:

1. острая постгеморрагическая анемия

2. хроническая постгеморрагическая анемия

3. гипопластическая анемия

4. наследственная сидеробластная анемия

45.При вторичных эритроцитозах в периферической крови наблюдается:

1. снижение числа эритроцитов

2. тромбоцитоз

3. лимфоцитоз

4. ретикулоцитоз

46.Укажите, какие показатели обмена железа, характерны для железодефицитной анемии:

1. увеличение коэффициента насыщения трансферрина

2. уменьшение коэффициента насыщения трансферрина

3. уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки

4. увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки

47.Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные:

1. острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери

2. острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери

3. хроническая постгеморрагическая

4. мегалобластная анемия

48.Охарактеризуйте понятие «Анемия»:

1. патологической состояние возникающее вследствие снижения регенераторной функции костного мозга

2. патологическое состояние вследствие острой кровопотери

3. патологическое состояние, при котором наблюдается эритропения

4. патологическое состояние, характеризующиеся снижением количества эритроцитов и Нв в единице объема крови

49.Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:

1. гипопластической анемии

2. железодефицитной анемии

3. В12-дефицитной анемии

4. анемии Аддисона-Бирмера

50.Важным патогенетическим звеном гемолитических анемий является:

1. торможение образования Нв

2. замедление синтеза гема

3. разрушение плазмолеммы эритроидных клеток

4. повышенной разрушение тромбоцитов

Ответы анемии

Вариант 1	Вариант 2	Вариант 3	Вариант 4	Вариант 5
1. 1 2. 4 3. 2 4. 3 5. 3 6. 2 7. 3 8. 4 9. 2 10.1	11. 2 12. 4 13. 1 14. 4 15. 2 16. 2 17. 1 18. 1 19. 4 20. 4	21. 4 22. 3 23. 3 24. 2 25. 1 26. 4 27. 2 28. 3 29. 1 30. 4	31. 2 32. 4 33. 3 34. 1 35. 3 36. 4 37. 2 38. 4 39. 4 40. 2	41. 4 42. 1 43. 3 44. 2 45. 4 46. 2 47. 1 48. 4 49. 4 50. 3

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

1. Укажите нормальные величины рН капиллярной крови:

1. 7,30 – 7,50

2. 7,30 – 7,35

3. 7,35 – 7,45

4. 7,50 – 7,60

2. К какому нарушению кислотно-щелочного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?

1. выделительному ацидозу

2. метаболическому ацидозу

3. газовому ацидозу

4. газовому алкалозу

3. Причиной дыхательного ацидоза является:

1. гиповентиляция легких

2. повышение возбудимости дыхательного центра

3. снижение рО₂ в воздухе

4. хроническая почечная недостаточность

4. Назовите механизм компенсации респираторного алкалоза:

1. гипервентиляция легких

2. связывание катионов с белковым буфером с высвобождением ионов Н⁺

3. увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек

4. уменьшение выделения НСО₃^- с мочой

5. При каком нарушении кислотно-основного состояния показатель рН капиллярной крови равен 7,25?

1. компенсированный алкалоз

2. некомпенсированный алкалоз

3. компенсированный ацидоз

4. субкомпенсированный ацидоз

6. Какое состояние, приводит к развитию выделительного ацидоза:

1) сердечная недостаточность

2) кишечная непроходимость

3) диффузный гломерулонефрит

4) гепатит

7. Назовите механизм развития экзогенного ацидоза:

1. избыточное поступление в организм щелочей

2. избыточное поступление в организм растворов кислот

3. повышенная потеря оснований из организма

4. повышенное накопление СО₂

8. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?

1. уменьшается

2. увеличивается

3. не изменяется

9. Для газового алкалоза характерно:

1) уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2) уменьшение РаСО₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

3) увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

4) увеличение PaCO₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

10. Укажите значение рН крови при компенсированном метаболическом ацидозе:

1. 7,19 – 6,90

2. 7,38 – 7,35

3. 7,35 – 7,29

4. 7,47 – 7,54

11. Укажите границы изменения рН крови, за пределами которых развиваются состояния несовместимые с жизнью:

1) 7,35 – 7,45

2) 7,56 – 7,70

3) 6,80 – 6,50

4) 7,19 – 6,70

12. Какой процесс в организме, участвует в компенсации метаболического алкалоза?

1. гипервентиляция легких

2. усиление ацидо- и аммониогенеза в почках

3. гипергликемия

4. уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках

13. Назовите причину метаболического ацидоза:

1) гиповентиляция лёгких

2) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа

3) гипервентиляция легких

4) хроническая почечная недостаточность

14. Для газового ацидоза характерно:

1. увеличение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

2. увеличение РаСО₂ и уменьшение стандартного бикарбоната крови

3. уменьшение РаСО₂ и стандартного бикарбоната крови

4. уменьшение PaCO₂ и увеличение стандартного бикарбоната крови

15. При каком нарушении кислотно-щелочного состояния рН капиллярной крови равен 7,49?

1. компенсированном алкалозе

2. компенсированном ацидозе

3. субкомпенсированном алкалозе

4. некомпенсированном ацидозе

16. Причиной экзогенного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) потеря кишечного сока

3) длительный приём кислой пищи

4) введение лекарственных средств – бикарбонатов

17. Механизм развития выделительного ацидоза это:

1) избыточное поступление в организм соды

2) нарушение выведения почками нелетучих кислот

3) гипервентиляция легких

4) избыточное поступление нелетучих кислот извне

18. Какими будут показатели КОС у больного в состоянии субкомпенсированного дыхательного алкалоза:

1. рН – 7,48, рСО₂ – 30 мм рт. ст.

2. рН – 7,58, рСО₂ – 60 мм рт. ст.

3. рН – 7,32, рСО₂– 60 мм рт.ст.

4. рН – 7,52, рСО₂– 30 мм рт.ст.

19. Содержание буферных оснований в крови при некомпенсированном респираторном ацидозе:

1) увеличивается;

2) уменьшается;

3) остается в норме;

4) понижается.

20. Назовите расстройство КЩС у больного с тяжелым хроническим гастроэнтеритом:

1. выделительный ацидоз;

2. выделительный алкалоз;

3. газовый ацидоз;

4. респираторный алкалоз.

21.Что определяет кислотно-щелочное равновесие в биологических жидкостях организма?

1) концентрация ионов Na⁺

2) концентрация ионов К⁺

3) концентрация ионов H⁺

4) концентрация кислорода О₂

22. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гиповентиляция?

1) к газовому алкалозу

2) к метаболическому алкалозу

3) к выделительному ацидозу

4) к газовому ацидозу

23. Укажите изменения показателя рН при субкомпенсированном алкалозе:

1) 7,40 – 7,45

2) 7,35 – 7,45

3) 7,56 – 7,80

4) 7,46 – 7,55

24. Срочный механизм компенсации метаболического ацидоза это:

1) альвеолярная гиповентиляция

2) активация гликолиза

3) повышенное образование СТГ

4) активация гидрокарбонатной буферной системы плазмы крови

25. Какой форме нарушения КЩС у больного соответствуют показатели

рН – 7,28; рСО₂ – 70 мм рт.ст.; ВЕ – +2,2 ммоль/л ?

1. компенсированный дыхательный ацидоз

2. декомпенсированный дыхательный ацидоз

3. компенсированный метаболический алкалоз

4. некомпенсированный метаболический алкалоз

26.Причиной выделительного алкалоза является:

1) сахарный диабет

2) длительное употребление кислой пищи

3) гипервентиляция лёгких

4) гиперсекреция желудочного сока

27. Как изменяется титрационная кислотность мочи при выделительном ацидозе?

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

28. При респираторном алкалозе наблюдается:

1) повышение тонуса стенок артериол головного мозга

2) понижение тонуса стенок сосудов головного мозга

3) повышение ударного и сердечного выброса

4) увеличение ОЦК

29. Когда может развиваться экзогенный алкалоз?

1) при эмфиземе лёгких

2) при пневмонии

3) при продолжительном использовании продуктов питания и питья,

содержащих большое количество щелочей

4) при сахарном диабете

30. Назовите патогенетический принцип коррекции нарушений при экзогенном ацидозе:

1) обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции

2) парентеральное введение цитратной крови

3) прекращение поступления в организм избытка СО₂

4) парентеральное введение растворов, содержащих гидрокарбонат

31. Основным механизмом регуляции КЩС является:

1. физиологическая деятельность нервной системы

2. действие калий-натриевого насоса

3. секреторная функция слюнных желез

4. взаимодействие буферных систем

32. Какой процесс участвует в компенсации респираторного ацидоза:

1. уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидокарбоната

2. торможение ацидо- и аммониогенеза в почках

3. активация ацидо- и аммониогенеза в почках

4. активация гликолиза с образованием молочной и пировиноградной кислот

3. Какое состояние может привести к газовому алкалозу?

1. сахарный диабет

2. хроническая недостаточность кровообращения

3. опухоль мозга, энцефалит, вызывающие активацию дыхательного центра

4. длительное голодание

34. Укажите показатели КЩР у больного с экзогенным компенсированным алкалозом:

1. рН 7,35, рСО₂ 45 мм рт.ст.

2. рН 7,44, рСО₂ 45 мм рт.ст.

3. рН 7,35, рСО₂ 60 мм рт.ст.

4. рН 7,25, рСО₂ 50 мм рт.ст.

35. Причиной развития метаболического ацидоза является:

1. нарушение обмена веществ при злокачественных опухолях

2. гиповентиляция легких

3. неукротимая рвота

4. гипервентиляция легких

5. длительный приём кислой пищи

36. Содержание СО₂ в крови при дыхательном алкалозе:

1) уменьшается

2) увеличивается

3) остаётся в норме

37. Для каких форм нарушения КОС характерно развитие судорог:

1) метаболический ацидоз

2) выделительный ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) метаболический алкалоз

38. Основной патогенетический фактор при экзогенном ацидозе это:

1) нарушение выведения почками нелетучих кислот

2) накопление в организме избытка углекислого газа

3) нарушение выведения бикарбоната из организма

4) избыточное введение в организм кислот

39. Методом этиотропной терапии при респираторном ацидозе является:

1. коррекция печеночной недостаточности

2. восстановление проходимости дыхательных путей

3. парентеральное введение раствора хлористого натрия

4. дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным давлением СО₂

40. Какое расстройство КЩС возникает у больного при продолжительной диарее:

1) газовый ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) выделительный алкалоз

4) выделительный ацидоз

41. Какое нарушение КЩС развивается у больного при тяжёлом воспалении:

1) выделительный ацидоз

2) метаболический ацидоз

3) экзогенный ацидоз

4) газовый алкалоз

42. Укажите почечный механизм компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:

1. ресинтез гликогена из молочной кислоты

2. активация гемоглобинового буфера

3. экскреция кислых и щелочных соединений

4. альвеолярная гиповентиляция

43. Причиной экзогенного ацидоза является:

1. голодание

2. отравление уксусной кислотой

3. потеря кишечного сока

4. длительный прием щелочной пищи

44. Срочный механизм компенсации респираторного ацидоза это:

1. торможение ацидогенеза

2. активация ацидогенеза

3. усиление аммониогенеза

4. действие гемоглобинового буфера

45. Назовите основной принцип коррекции негазовых ацидозов:

1. устранение из организма избытка оснований (ОН^-)

2. устранение из организма избытка кислот (Н⁺)

3. устранение дефицита СО₂ в организме

4. восстановление проходимости дыхательных путей

46. Показатель ВВ при некомпенсированном респираторном ацидозе равен:

1) 56 ммоль/л

2) 43 ммоль/л

3) 50 ммоль/л

4) 29 ммоль/л

47. Клиническим проявлением респираторного алкалоза в стадии декомпенсации является:

1. усиление дыхания

2. снижение нервно-мышечной возбудимости

3. артериальная гипертензия

4. повышение нервно-мышечной возбудимости

48. Долговременный механизм компенсации выделительного алкалоза это:

1. гиповентиляция легких

2. активация ацидогенеза

3. увеличение выделения почками HСO₃^-

4. активация гемоглобинового буфера

49. Каким будет значение рН крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. 7,34 – 7,30

2. 7,52 – 7,65

3. 7,46 – 7,52

4. 7,19 – 7,10

50. Одна из причин метаболического алкалоза это:

1) первичный гиперальдостеронизм

2) гипервентиляция лёгких

3) хронический обструктивный бронхит

4) хроническая почечная недостаточность

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

Патофизиология кислотно-щелочного равновесия

1. 3

2. 4

3. 1

4. 2

5. 4

6. 3

7. 2

8. 1

9. 1

10. 2

11. 3

12. 4

13. 2

14. 1

15. 3

16. 5

17. 2

18. 1

19. 3

20. 2

21. 3

22. 4

23. 4

24. 3

25. 2

26. 4

27. 1

28. 1

29. 3

30. 4

31. 4

32. 3

33. 3

34. 2

35. 1

36. 1

37. 4

38. 4

39. 2

40. 4

41. 2

42. 3

43. 2

44. 4

45. 2

46. 1

47. 4

48. 3

49. 4

50. 1