Билет №14

1.Гиперкальциемия, или повышение кальция в крови - состояние, при котором концентрация общего кальция плазмы крови превышает 2,55 ммоль/л (10,3 мг/дл). В соответствии с физиологией кальциевого обмена непосредственной причиной повышения внеклеточного кальция является его усиленная мобилизация из костной ткани вследствие остеорезорбтивных процессов, повышенное всасывание кальция в кишечнике или усиленная реабсорбция его почками.

Первичный гиперпаратиреоз чаще поражает женщин, особенно постменопаузального возраста.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным кальцием в крови (первоначально как компенсаторный процесс). Поэтому для этого заболевания, в большинстве случаев связанного с хронической почечной недостаточностью, характерным является не гиперкальциемия, а гипо- или нормокальциемия.

Основные причины повышения кальция в крови

Первичный гиперпаратиреоз

Третичный гиперпаратиреоз

Злокачественные новообразования:

болезни крови: Множественная миелома, лимфома Буркита, Ходжкинская лимфома

солидные опухоли с костными метастазами: Рак молочной железы, рак легких

опухоли без костных метастазов: Гипернефрома, чешуйчато-клеточная карцинома

Гранулематозы

Саркоидоз, туберкул

Тиазидовые диуретики, препараты лития, интоксикация витамином D, гипервитаминоз А;

Тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперкортицизм, гипокортицизм, феохромоцитома, акромегалия, избыток соматотропина и пролактина

2.Источник железа для синтеза гема — белок ферритин. Депонируется в печени, селезенке и костном мозге.

3.Фибринолиз – это растворение, образовавшихся кровяных сгустков.

Активаторы плазминогена : тканевые лизокиназы или стрептокиназы активируют плазминоген, который в свою очередь превращается в плазмин. Превращение в плазмин сопровождается отщеплением от полипептидной цепи аминокислотных остатков.

Под действием плазмина происходит постепенное рассасывание сгустка фибрина с образованием пептидов.

4.Инициация образования сгустка в ответ на повреждение ткани осуществляется по «внешнему» пути свертывания, а формирования красного тромба в области замедленного кровотока или на аномальной сосудистой стенке при отсутствии повреждения ткани – по «внутреннему» пути свертывания. На этапе активации фактора X происходит как бы объединение обоих путей и образуется конечный путь свертывания крови. На каждом из путей последовательно образующиеся ферменты активируют соответствующие зимогены, что приводит к превращению растворимого белка плазмы фибриногена в нерастворимый белок фибрин, который и образует сгусток. Это превращение катализируется протеолитическим ферментом тромбином. В нормальных условиях тромбина в крови нет, он образуется из протромбина. Этот процесс осуществляется протеолитическим ферментом, названным фактором Ха, который образуется при кровопотере из своего зимогена (фактора X). Фактор Ха превращает протромбин в тромбин только в присутствии ионов Са²⁺ и других факторов свертывания.

Таким образом, свертывание крови включает эффективно регулируемую серию превращений неактивных зимогенов в активные ферменты, что в итоге приводит к образованию тромбина и превращению фибриногена в фибрин. «Внутренний» путь свертывания крови – медленный процесс, поскольку в нем участвует большое число факторов свертывания 

5.Гемолитическая желтуха характеризуется повышенным образованием билирубина вследствие повышенного разрушения эритроцитов. В таких условиях печень образует большее количество пигмента: однако, вследствие недостаточного захвата билирубина гепатоцитами, уровень его в крови остается повышенным. При исследовании мочи обнаруживают повышенное содержание уробилина, а билирубин отсутствует. В кале — повышенное содержание стеркобилина. Встречается при гемолитической анемии, а также при сепсисе, крупозной пневмонии, болезни Аддисона — Бирмера, малярии, затяжном септическом эндокардите, при интоксикации ядами, вызывающими гемолиз. Окраска кожи при гемолитической желтухе лимонно-желтого оттенка. Больные больше бледны, чем желты. Селезенка обычно увеличена.