4. Ресинтез в стенках кишечника
Ресинтезу жиров предшествует активация жирной кислоты, т.е. присоединение ее к коферменту А:
Ресинтез
молекул жира из 2-моноацилглицерола и
активных форм жирных кислот (рис. )
происходит под действием ацилтрансфераз.
В ходе ресинтеза образуются триацилглицеролы,
отличающиеся по составу от тех, которые
входили в состав кормов, так как в
ресинтезе участвуют и жирные кислоты,
синтезируемые в организме животного и
человека. Однако способность к ресинтезу
специфичного жира для данного вида
животного ограничена. У предварительного
голодавшего животного жиры кормов
обнаруживаются в жировых депо. Липиды
протоплазматические высокоспецифичны
и мало зависят от состава жиров корма.
Химизм ресинтеза:
Переваривание других липидов
Кроме жиров, с кормами поступают фосфолипиды, холестерин и его эфиры, однако количество их значительно меньше, чем жиров (10%). В переваривании фосфолипидов участвует несколько ферментов, синтезирующихся в поджелудочной железе: фосфолипазы А1, А2, С и D гидролизуют различные эфирные связи (рис).
Гидролиз эфиров холестерина происходит под действием холестеролэстеразы – фермента поджелудочной железы.
Продукты гидролиза всасываются также в составе смешанных мицелл.
Особенности переваривания у полигастричных животных
У взрослых животных переваривание липидов кормов происходит в основном под действием липазы микроорганизмов рубца до глицерина и свободных жирных кислот, которые идут на биосинтез липидов микрофлоры. У полигастричных животных главные липиды, липиды микрофлоры, перевариваются аналогично моногастричным.
Транспорт жиров кровью, транспортные формы
Липиды гидрофобны, а значит, не растворимы в воде, поэтому образуются комплексы липидов с белками (транспортные формы) – липопротеины. В организме синтезируются следующие типы липопротеинов. Все эти липопротеины отличаются по своей функции.
1. Хиломикроны (ХМ) - образуются в клетках кишечника, их функция: перенос экзогенного жира из кишечника в ткани (в основном - в жировую ткань), а также - транспорт экзогенного холестерина из кишечника в печень.
2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) - образуются в печени, их роль: транспорт эндогенного жира, синтезированного в печени из углеводов, в жировую ткань.
3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) - образуются в кровеносном русле из ЛПОНП через стадию образования Липопротеинов Промежуточной Плотности (ЛППП). Их роль: транспорт эндогенного холестерина в ткани.
4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) - образуются в печени, основная роль - транспорт холестерина из тканей в печень, т. е. удаление холестерина из тканей, а дальше холестерин выводится с желчью.
Определение их в крови имеет диагностическое значение. Если в крови повышено содержание (ЛПНП) - это означает, что холестерин откладывается в тканях (развивается атеросклероз).
Внутриклеточный обмен триацилглицеролов (нейтральных жиров)
Включает несколько процессов.
Перераспределение липидов в тканях и их депонирование.
Катаболизм жиров триацилгтицеролов (ТАГ).
Липолиз – мобилизация и гидролиз триацилглицерлов (ТАГ) в жировой ткани.
2.2. Окисление глицерина в клетках.
2.3. β-Окисление ВЖК в митохондриях клеток.
2.4. Общий путь – цикл ЦТК
Биосинтез триацилглицеролов (ТАГ) в клетках (биосинтез глицерина, ВЖК и ТАГ)
Перераспределение липидов в тканях и их депонирование.
Хиломикроны попадают в лимфатическое русло, а затем в легкие. В легких имеются особые клетки — гистиоциты, способные частично захватывать жир. Следовательно, легкие предохраняют артериальную кровь от избыточного поступления жира. В легких жир не только задерживается, но и расщепляется, происходит окисление освободившихся жирных кислот. При этом освободившееся тепло согревает поступивший в легкие холодный воздух. В кровь попадают оставшиеся хиломикроны, через 1-2 часа после приема жирной пиши наблюдается алиментарная гиперлипемия-повышение концентрации триацилглицеролов (пик 4-6 часов), кровь молочного вида – хилезная. Далее хиломикроны подвергаются действию фермента липопротеинлипазы (активизируется гепарином), которая гидролизует жиры в составе хиломикронов до глицерола и свободных жирных кислот. Глицерол переносится в печень, а жирные кислоты могут или окисляться в тканях, являясь источником энергии, или депонироваться в виде ТАГ жировой ткани.
Адипоциты жировой ткани играют основную роль в обмене ТАГ, который в них синтезируется, откладывается про запас и по мере необходимости расходуется после липолиза.