Биосинтез триацилглицеролов (таг) и фосфолипидов

Синтез жиров называется липогенезом и тесно связан с биосинтезом фосфолипидов (рис). Синтез жиров идет через образование фосфатидной кислоты, подобно ресинтезу в стенках кишечника (химизм смотри ресинтез жиров).На уровне фосфотидной кислоты может происходит переключение на биосинтез фосфолипидов. В клетках организма (особенно печени) постоянно идет конкуренция между биосинтезм нейтральных жиров (ТАГ) и фосфатидов. Если в клетках достаточно веществ, для биосинтеза фосфатидов, то они и синтезируются. Вещества, способствующие биосинтезу фосфатидов называются – липотропные вещества: коламин, холин, серин, инозитол, витамины В₆, В₉, В₁₂, В₁₅, метионин и непредельные ВЖК (витамин F). Эти вещества применяются для профилактики и лечения жирового перерождения печени.

Метаболизм кетоновых тел, кетозы с.-х. Животных

К кетоновым телам относятся три вещества бета–кетомаслянная кислота (ацетоацетат), бета-оксимаслянная (Бета-гидроксибутират) и ацетон. В норме они в крови не накапливаются и доставляются в перефирические ткани, где окисляются в ЦТК.

Синтезируются кетоновые тела в печени из Ацетил-КоА двумя путями;

1. Гидроксиметилглутаратный – основной путь.

2. Диацелазный.

У жвачных животных большая часть кетоновых тел образуется не в печени, а в эпителиальной ткани преджелудков из кетогенных жирных кислот с короткой цепочкой. Особенно много кетоновых тел образуется у них в период лактации.

Увеличение содержания кетоновых тел в крови-кетонемия, которая обычно сопровождается появлением кетоновых тел в моче- кетонурия. Возникает заболевание кетозы, которые сопровождаются ацидозом – смешение рН крови в кислую сторону.

Причины:

1. Углеводное голодание (наблюдается при углеводном и полном голодании, при сахарном диабете). Резко усиливается липолиз и распад ВЖК до большого количества ацетил-КоА. При нехватке ЩУКа (источник углеводы), в печени происходит образование кетоновых тел из ацетил-КоА в больших количествах, а перефирические ткани не успевают их окислить.

2. Преобладание в рационе жиров при низком содержание углеводов (у человека при кремлевской диете).

3. У КРС не соблюдение норм рациона, увеличение количества белков (источник кетогенных аминокислот) и недостатке легкоусвояемых углеводов.

4. Отсутствие моционов (прогулок), ухудшается окисление кетоновых тел периферическими тканями.

Метаболизм стеринов и стеридов

Основной стерин организма холестерин (холестерол), стериды эфиры холестерина и ВЖК.

80 % Холестерина синтезируется из ацетил-КоА в печени, в небольших количествах в надпочечниках, семенниках, яичниках, в коже и тканях нервной системы. В основном метаболизм холестерина приводит к образованию желчных кислот, витамина D, стероидных гормонов. Холестерин выводится в неизменном виде через печень с желчью и попадает в фекалии. При застои желчи может наблюдаться отложение холестерина в виде камней, что приводит к желчнокаменной болезни.

Регуляция обмена жиров

Процесс образования, отложения и мобилизации из депо жира регулируется нервной и эндокринной системами, а также тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом.

• повышение концентрации глюкозы в крови уменьшает распад триглицеридов и активизирует их синтез.

• понижение концентрации глюкозы в крови, наоборот, тормозит синтез триглицеридов и усиливает их расщепление.

Таким образом, взаимосвязь жирового и углеводного обменов направлена на обеспечение энергетических потребностей организма. При избытке углеводов в пище триглицериды депонируются в жировой ткани, при нехватке углеводов происходит расщепление триглицеридов с образованием неэтерифицнрованных жирных кислот, служащих источником энергии.

Ряд гормонов оказывает выраженное влияние на жировой обмен. Сильным жиромобилизирующим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин, поэтому длительная адреналинемия сопровождается уменьшением жирового депо. Соматотропный гормон гипофиза также обладает жиромобилизирующим действием. Аналогично действует тироксин — гормон щитовидной железы, поэтому гиперфункция щитовидной железы сопровождается похуданием.

Наоборот, тормозят мобилизацию жира глюкокортикоиды — гормоны коркового слоя надпочечника, вероятно, вследствие того, что они несколько повышают уровень глюкозы в крови.

Имеются данные, свидетельствующие о возможности прямых нервных влияний на обмен жиров. Симпатические влияния тормозят синтез триглицеридов и усиливают их распад. Парасимпатические влияния, наоборот, способствуют отложению жира. Показано, в частности, что после перерезки чревного нерва с одной стороны у голодающей кошки к концу периода голодания на денервированной стороне в околопочечной клетчатке сохраняется значительно больше жира, чем на контрольной (не денервированной).