Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы на 3-й колобок патфиз.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
97 Кб
Скачать
☆

1. Клетки иммунной системы.

Лимфоциты.

 Существует два главных типа лимфоцитов. Они известны как В-клетки и Т-клетки. Все они происходят из костного мозга, но Т-клетки проходят процесс созревания в вилочковой железе. Зрелые лимфоциты все имеют сходный внешний вид. Это маленькие клетки с интенсивно базофильным ядром, с очень бедной цитоплазмой. Т- и В-клетки циркулируют в крови и по тканям организма. Из В-клеток развиваются плазматические клетки, которые секретируют иммуноглобулины (антитела). Т-клетки также реагируют на антигены. Некоторые из них  (Т-хелперы, Т-супрессоры) секретируют лимфокины, которые действуют на другие клетки, принимающие участие в иммунном ответе. Другие (Т-киллеры) способны вызывать лизис инфицированных клеток.

Макрофаги и дендритные клетки

Эти клетки происходят из костного мозга и выполняют разнообразные функции в иммунной защите:

  • фагоцитоз

  • секреция цитокинов

  • презентирование антигенов

Клетки, выполняющие эти разнообразные функции, имеют различный микроскопический внешний вид, но они сгруппированы вместе как система мононуклеарных фагоцитов.

Эффекторами иммунного ответа являются также нейтрофилы, эозинофилы и тучные клетки.

2.

3 стр 52

Билет 22

1.тетр

2. Первичный ответ (first-set). В 1-й день после трансплантации питание лоскута кожи поддерживается исключительно посредством диффузии. Это означает, что при пересадке крупных трансплантатов неизбежно развитие гипоксии с дегенеративными, отчасти некротическими изменениями. На 2-3 день начинается васкуляризация. Она обеспечивает функциональную способность трансплантата до 6-7 дня. При этом дегенеративные процессы приостанавливаются, начинается регенерация. После 7 дня при пересадки от несовместимого донора развиваются нарушения кровообращения, начиная с периферических капилляров, что сопровождается значительным скоплением лимфоцитов. Появляются периваскулярные инфильтраты. Наряду с лимфоцитами в процесс вовлекаются плазматические клетки и эозинофилы. Примерно через день обнаруживаются тромбозы сосудов, что довольно быстро приводит к некрозу. В том случае, если генетические различия обусловлены слабыми антигенами гистосовместимости, то указанные изменения развиваются постепенно, процесс регенерации продолжается и отторжение, как правило, заканчивается к 12 дню.

Вторичный ответ (second-set). В том случае, если спустя 2-3 недели и более реципиенту вторично пересаживают ткань или орган, это приводит к ускоренному отторжению трансплантата. В первые 3-4 дня реакция подобна таковой при первичной аллотрансплантации, однако на 5 день развиваются необратимые изменения, в результате чего регистрируют некроз ткани. Отторжение по типу вторичного иммунного ответа происходит при пересадки ткани от того же донора, или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосовместимости.

3. Иммунологическая толерантность.

Иммунологическая толерантность - это частичная или полная утрата организмом способности вступать в иммунную реакцию со специфическим антигеном. Существуют разные способы выработки иммунологической толерантности.

Различают следующие виды иммунологической толерантности: 1. Естественную. 2. Индуцированную.

Естественная толерантность - на собственные антигены (аутоантигены). Механизмы развития: элиминация из тимуса незрелых клонов Т-лимфоцитов, В-лимфоциты не способны отвечать на аутоантигены из-за отсутствия сигналов от Т-хелперов и действия ингибиторов, синтезируемых Т-супрессорами. В связи с этим отмечается иммунологическая инертность у плода и новорожденного.

Индуцированная (искусственная) толерантность - создается в клинических или лабораторных условиях. Различаю следующие виды индуцированной иммунологической толерантности:

а) иммунологический паралич (Феномен Фелтона) - введение большого количества пневмококкового полисахарида и белка. Феномен антигенной перегрузки - большие лоскуты кожи отторгаются гораздо позже ("перенасыщение иммунных клеток антигенами").

б) лекарственно-индуцированная - подавление активности иммунной системы лекарственными препаратами (6-меркаптопурин, циклофосфамид, антистафилококковая сыворотка и др.).

Иммунологическая толерантность может быть поливалентной (на большинство антигенов) и расщепленной (на часть антигенов есть иммунный ответ, на другие - нет). Кроме того, различают полную иммунологическую толерантность - нет иммунных реакций, и частичную - существенное снижение иммунного ответа.

Билет 23

1. Определение понятия аллергии.

Аллергия (греч. allos - другой, иной + ergos - действие) - это типовая форма измененной иммунологической реактивности, характеризующаяся специфическим, избирательным повышением чувствительности организма к повторным воздействиям аллергена (веществ антигенной природы).

+ сравнение иммунитета и аллергии

2. Контактный дерматит.

Одна из форм ГЗТ - контактная чувствительность, наблюдается при нанесении на кожу высокореактивных химических соединений, таких, как, тринитрохлорбензол или динитрофторбензол. Подобные вещества ковалентно связываются с белками кожи и образуют неоантиген. Если через 4-7 дней контакт с антигеном повторяется, то через 24-48 часов после повторного контакта возникает воспалительная реакция.

Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген в непосредственной близости от места его введения. Специфическое узнавание антигена приводит к активации этих клеток, и они начинают синтезировать большое количество антиген-специфических факторов, неспецифических факторов и лимфокинов. Некоторые лимфокины привлекают и активируют клетки моноцитарно-макрофагального ряда и нейтрофилы, находящиеся вблизи от места введения антигена. Необходимо отметить, что при этом развивается очень слабый отек, поскольку при ГЗТ проницаемость сосудов обычно не меняется. Это приводит к уплотнению ткани, а не к эритематозной реакции. Во многих повреждениях ГЗТ вокруг мелких сосудов наблюдаются мононуклеарные инфильтраты. При достаточно сильной реакции могут повреждаться крупные кровеносные сосуды, в результате их содержимое может попасть в очаг воспаления

3. Классификация и характеристика аллергенов:

А. По происхождению и природе:

I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):

1. Пищевые (алиментарные).

2. Лекарственные.

3. Пыльцевые.

4. Пылевые.

5. Эпидермальные (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частички шерсти животных и др.).

6. Бытовые химические соединения (красители, стиральный порошок, косметические средства и др.).

7. Сывороточные (препараты крови человека и животных и др.).

8. Инфекционные (патогенные и сапрофитные микробы, вирусы, грибки, паразиты и др.).

II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены).

К ним относятся компоненты клеток (белки, полипептиды, крупные полисахариды, липополисахариды) и тканей собственного организма, которые приобрели свойства чужеродности в результате:

1) повреждающего действия физических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения;

2) нарушения естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров).

Вызываемые эндогенными аллергенами формы аллергии принято называть аутоиммунными реакциями или заболеваниями.

Б. По путям проникновения аллергенов в организм:

1. пневмоаллергены (через легкие).

2. алиментарные (через желудочно-кишечный тракт).

3. контактные (через кожу).

4. парентеральные (при подкожном, внутримышечном и внутрисосудистом введении).

5. трансплацентарные (через плаценту).

Кроме того, различают:

1. полноценные антигены - белки (жесткой структуры, узнаваемые).

2. неполноценные (гаптены) - нуклеиновые кислоты, полисахариды, химические вещества зубных паст, косметики, металлы, полиакрилаты для зубного протезирования. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов, а становятся антигенами только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются так называемые конъюгированные, или комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм.

Билет 24

1. Классификация и характеристика аллергенов:

А. По происхождению и природе:

I. Экзогенные аллергены (экзоаллергены):

1. Пищевые (алиментарные).

2. Лекарственные.

3. Пыльцевые.

4. Пылевые.

5. Эпидермальные (роговые чешуйки кожи, перьев птиц, частички шерсти животных и др.).

6. Бытовые химические соединения (красители, стиральный порошок, косметические средства и др.).

7. Сывороточные (препараты крови человека и животных и др.).

8. Инфекционные (патогенные и сапрофитные микробы, вирусы, грибки, паразиты и др.).

II. Эндогенные аллергены (эндоаллергены, аутоаллергены).

К ним относятся компоненты клеток (белки, полипептиды, крупные полисахариды, липополисахариды) и тканей собственного организма, которые приобрели свойства чужеродности в результате:

1) повреждающего действия физических, инфекционных и других факторов экзогенного происхождения;

2) нарушения естественной иммунологической толерантности (нарушения гистогематических барьеров).

Вызываемые эндогенными аллергенами формы аллергии принято называть аутоиммунными реакциями или заболеваниями.

Б. По путям проникновения аллергенов в организм:

1. пневмоаллергены (через легкие).

2. алиментарные (через желудочно-кишечный тракт).

3. контактные (через кожу).

4. парентеральные (при подкожном, внутримышечном и внутрисосудистом введении).

5. трансплацентарные (через плаценту).

Кроме того, различают:

1. полноценные антигены - белки (жесткой структуры, узнаваемые).

2. неполноценные (гаптены) - нуклеиновые кислоты, полисахариды, химические вещества зубных паст, косметики, металлы, полиакрилаты для зубного протезирования. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов, а становятся антигенами только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются так называемые конъюгированные, или комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм.

2.метод

3. Реакция «трансплантат против хозяина». Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если транплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Эту реакцию называют "трансплантат против хозяина", а также "адоптивная иммуноагрессия", "гомологичная болезнь", рант-болезнь.

Эта реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении иммунокомпетентности организма реципиента и при переливании иммунокомпетентных клеток:

  1. Плоду или новорожденному животному (рант-болезнь).

  2. Животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора.

  3. Людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения (вторичная болезнь).

РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейеровых бляшек), печени.

Билет 25

1. Сенсибилизация, определение понятия, виды.

Под сенсибилизацией понимается процесс, который подобно иммунизации приводит к специфическому изменению реактивности организма и формированию гуморальных и клеточных иммунных механизмов. Различают активную и пассивную сенсибилизацию:

1. В случае введения здоровому организму аллергена (антигена) организм сам вырабатывает гуморальные антитела либо сенсибилизированные Т-лимфоциты. Это состояние называется активной сенсибилизацией (аналогично активному иммунитету). В таком сенсибилизированном организме отсутствуют видимые патологические расстройства, вызванные введением антигена. Правда, в 10-60% случаев развивается сывороточная болезнь.

2. Пассивная сенсибилизация (аналогично - пассивный иммунитет) возникает при переносе уже готовых антител или сенсибилизирующих Т-лимфоцитов от сенсибилизированного организма к другому. Если пассивная сенсибилизация происходит путем передачи антител, тогда это - аллергическая реакция «гиперчувствительности немедленного типа» (РГНТ). Если же пассивная сенсибилизация происходит с помощью передачи Т-лимфоцитов, то это иммунная реакция клеточного иммунитета, т.е. реакция «гиперчувствительности замедленного типа» (РГЗТ).

Механизмы активной сенсибилизации во многом схожи с механизмами формирования первичного гуморального и клеточного иммунного ответа.

Иммунные реакции принято подразделять на два типа: гуморальный и клеточный. Первый основан на наличии антител, второй - на действии активированных тимусзависимых лимфоцитов.

Аллергические реакции любого типа проходят в три фазы:

1. Распознавание антигена 2. Индукция иммунного ответа 3. Продуктивная фаза

2. Реакции IY типа (патологические иммунные реакции, обусловленные клетками).

Эта форма гиперчувствительности наблюдается при многих аллергических реакциях на бактерии, вирусы и грибы, а также при контактном дерматите, возникающем в результате сенсибилизации отдельными простыми химическими соединениями, и при отторжении трансплантированных тканей. Видимо, наиболее известный пример - это реакция Манту, развивающаяся при внутрикожном введении туберкулина человеку, у которого предшествующая микобактериальная инфекция вызвала специфическую чувствительность.

Гиперчувствительность замедленного типа - это зависимая от Т-клеток иммунная реакция, проявляющаяся в виде воспалительной реакции в месте попадания в организм антигена - обычно в коже. Максимальная интенсивность реакции достигается через 24-48 часов после инициации. По гистологическим данным эта реакция начинается околососудистой мононуклеарной инфильтрацией, которая постепенно усиливается и дополняется полиморфноядерной. Затем полиморфноядерные лейкоциты покидают место реакции, оставляя инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и клеток моноцитарно-макрофагального ряда.

Следует еще раз отметить, что гиперчувствительность и связанные с нею нарушения - это слишком интенсивное взаимодействие между антигеном и нормальными клеточными механизмами. Активированные Т-клетки выделяют целый ряд растворимых факторов, которые представляют собой медиаторы клеточного иммунитета, в частности факторы привлекающие и активирующие макрофаги. Кроме того, под действием этих факторов происходит дифференцировка предшественников цитотоксических Т-лимфоцитов в киллерные клетки, что приводит к повреждению тканей.

При аллергических реакциях замедленного типа повреждающее действие может развиваться несколькими путями:

  1. прямое цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки-мишени, которые вследствие различных причин приобрели аутоаллергенные свойства;

  2. цитотоксическое действие Т-лимфоцитов, опосредованное через лимфотоксин;

3.-