117. Респираторно-синтициальный вирус. Принципы лабораторной диагностики

Респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус) - основной возбудитель заболеваний нижних дыхательных путей у новорождённых и детей раннего возраста. Впервые вирус выделил Р. Чёнок и соавт. у детей с ОРВИ (1957). Вирионы вируса сферической формы, диаметром 120-200 нм. Геном образован несегментированной молекулой -РНК. С ним связаны нуклеокапсидный белок N и белки Р и L полимеразного комплекса (содержащего транскриптазу). Белки М и N прилегают к внутренней поверхности суперкапсида. Суперкапсид пронизывают шипы, образованные гликопротеинами G и F. Белок G обеспечивает взаимодействие с клеточными рецепторами. Белок F обеспечивает слияние оболочки вируса с клеточной мембраной и мембраной лизосом, а также слияние инфицированной клетки с прилегающими незаражёнными клетками. В результате слияния клеток образуется синцитий - структура из клеток, соединённых выростами цитоплазмы. У PC-вируса отсутствует гемагглютинин; его отличает меньшая гемадсорбционная и гемолитическая активность.

Эпидемиология. Резервуар возбудителя - больной человек; возбудитель передаётся воздушно-капельным путём. PC-вирус вызывает ежегодные эпидемические инфекции дыхательных путей у новорождённых и детей раннего возраста. Подъём заболеваемости приходится на осенне-зимний период. PC-вирус малоустойчив во внешней среде и склонен к самораспаду. Быстро инактивируется под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Антигенная структура. Выделяют три серовара типа PC-вируса; антигенные различия обусловливает специфический поверхностный Аг. Серологические различия выражены слабо.

Патогенез. Размножение возбудителя происходит в эпителии воздухоносных путей, вызывая гибель заражённых клеток. PC-вирус проявляет выраженные иммуносупрессивные свойства, что объясняет высокую частоту вторичных бактериальных инфекций, а также вызывает развитие аутоиммунопатологии за счёт длительной циркуляции иммунных комплексов.

Клиника. У детей старшего возраста и взрослых развивается клиническая картина ОРВИ. У детей младше 8 мес (очевидно, из-за отсутствия IgA в дыхательных путях) вирус проникает в нижние отделы дыхательных путей и лёгочную паренхиму с развитием бронхиолита. При выздоровлении развивается нестойкая невосприимчивость к повторным заражениям.

Лабораторная диагностика. Проводят вирусоскопические, вирусологические и серологические методы. Материалом для исследований служат слизь из зева, носовое отделяемое и кровь. Для экспресс-диагностики используют РИФ и ИФА, позволяющие выявить вирусные Аг в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки. Выделение возбудителя проводят заражением культур клеток (например, Нер-2, HeLa). Вирус идентифицируют в РИФ, РСК и РН, а также по способности образовывать синцитий. Специфические AT в парных сыворотках определяют в РСК и РН.

Лечение симптоматическое. Средства иммунопрофилактики не разработаны.

118. Вирусы Коксаки. Роль в патологии человека. Принципы лабораторной диагностики

Впервые выделены в 1948 году Г. Долдорфом и Г. Сиклсом в госпитале г. Коксаки (США) из кишечника детей с полиомиелитоподобными заболеваниями путем инфицирования мышей-сосунков. Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А - преимущественные поражения скелетной мускулатуры (диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечнополосатых мышц), группы В - преимущественные поражения центральной нервной системы (очаговые дегенерации, параличи)).

Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В - 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают, в отличии от полиовирусов, гемагглютинирующими свойствами в отношении эритроцитов человека группы 0, вследствие чего могут быть индентифицированы в РТГА.

Клинические проявления. Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью(миотропностью), вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с “простудной” симптоматикой. Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.

Лабораторная диагностика - вирусологические. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.

Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.