Тема №3. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся нарушениями кровообращения.

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОНК).

Это патологическое состояние организма, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает тканевую перфузию, адекватную метаболизму. ОНК формируется в результате нарушения взаимодействия 3-х неодинаковых механизмов, которые у здоровых людей находятся в функциональной гармонии: насосная функция сердца, объем циркулирующей крови (ОЦК), емкость сосудистого ложа.

В зависимости от вариантов нарушения равновесия между этими функциями ОНК подразделяется на 2 формы:

1. Сердечная недостаточность, когда вследствие сердечной слабости, сердце как насос не может перекачать поступающий к нему объем крови;

2. Сосудистая недостаточность, как результат резкого увеличения емкости сосудистой системы при неизмененном ОЦК (коллапс) или падения ОЦК ниже емкости сосудистой системы (гиповолемия).

Общие симптомы: в начале - ухудшение общего состояния, в сознании, слабость, тахикардия; на финальном этапе – одышка, изменение цвета кожных покровов, снижение АД, диуреза, глухость сердечных тонов.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСН).

Характеризуется снижением сердечного выброса (МОК) при нормальном или повышенном венозном возврате крови к сердцу (рост ЦВД). В основе лежит развитие сердечной слабости в результате нервно-дистрофических изменений в миокарде, гипоксии, нарушения выработки энергии (АТФ). Это ведет к застою в венозном звене кровообращения, задержке в организме натрия и воды. Патофизиологическое состояние кровообращения характеризуется снижением МОК и ростом ЦВД за счет избытка венозного возврата крови к сердцу (преднагрузка) на фоне компенсаторного роста ОПС и сгущения крови (постнагрузка). Клинические проявления варьируют в зависимости от преобладания право- или левожелудочковой недостаточности.

Клиника правожелудочковой недостаточности: периферические отеки, увеличение и болезненность печени, рост ЦВД (больше 15 см водн. ст.), бледность, акроцианоз, тахипноэ, тахикардия, расширение границ сердца.

При левожелудочковой недостаточности наблюдается клиника отека легких: одышка, кашель с выделением пенистой розовой мокроты, цианоз; рентгенологически – увеличение размеров сердца, гомогенное затемнение в нижних корневых зонах (артериальный застой) и нижних отделах легких (венозный застой); на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов в стандартных и грудных отведениях, смещение интервала ST ниже изолинии и изменение зубца Т.

Условия формирования отека легких:

1. Рост гидростатического давления в сосудах легких более 30 мм рт. ст. (в норме 10 мм.рт. ст.) в результате перегрузки малого круга кровообращения из-за слабости левого желудочка и гипертрансфузии.

2. Разрежение в альвеоле больше 20 мм. (норма - 10 мм. водн. ст.) при обструкции верхних дыхательных путей или режиме ИВЛ c отрицательным компонентом.

3. Падение онкотического давления ниже 20 мм рт. ст. (в норме 30 мм рт. ст.) при гипопротеинемии, гипоксемии, гипергидратации.

4.Увеличение проницаемости мембраны при гипоксемии, гистаминемии, ожогах (респираторный дистресс-синдром).

В большинстве случаев условия для возникновения отека бывают комплексными. В педиатрической ИТАР, как правило, нет необходимости подразделять лево- и правожелудочковые формы ОСН.

Причины ОСН:

1.Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз (инфаркт миокарда, пороки сердца).

2.Токсическое поражение миокарда:

а)при тяжелой инфекции (грипп, ревматизм, кишечные инфекции, нагноительные процессы, ожоговая болезнь в стадии ожоговой токсемии);

б)экзогенные интоксикации – отравление (дигиталис, ФОС, антидепрессанты, метгемоглобинобразующие в-ва).

3.Тяжелая форма нарушения водно-электролитного равновесия (дефицит К+, Na+, Ca+, Mg+), при эксикозах, кишечной непроходимости.

4.Нерациональные терапевтические мероприятия (гипертрансфузии, переливание холодных сред и т.д.).

ИТАР при ОСН.

Базируется на стратегии приведения в соответствие сердечный выброс и величины пред- и постнагрузки на сердце. Это достигается путем улучшения сократительной способности сердца с одной стороны, и уменьшением нагрузки на сердце с другой, и реализуется с помощью тактики трех катетеров: для оксигенации, интравенозного введения медикаментов и растворов, для контроля за диурезом.

1.Улучшение сократимости миокарда за счет коррекции метаболических нарушений:

a) устранение гипоксемии путем применения оксигенотерапии; при отеке легкого ингалируется пеногаситель (пары спирта, антифомсилан) и ИВЛ с ПДКВ;

б) сердечные гликозиды:

• строфантин 0,05% - 0,01-0,03 мг/кг/сут. в/в на изотоническом растворе хлорида натрия медленно 4 раза в сутки (доза насыщения). Доза поддержки - 1/5 дозы насыщения;

• дигоксин 0,025% - 0,02-0,07 мг/кг (доза насыщения) в 3 инъекции за сутки в/м. Доза поддержания 1/5-1/6 дозы насыщения в 2 приема за сутки.

Возможна интоксикация в связи с передозировкой: ухудшение состояния и признаков ОСМ, загрудинные боли, аритмия, на ЭКГ – удлинение интервала PQ. При этом отменяют препарат, вводят атропин, унитиол (5% р-р 1 мл /кг внутривенно), хлорид калия.

в)коррекция дефицита К+ путем его введения в/в в растворах глюкозы с инсулином.

г)кортикостероиды нормализуют проницаемость мембран, ОПС, сократимость миокарда:

• преднизолон 2 мг/кг,

• гидрокортизон 5-10 мг/кг

д)коррекция ацидоза 4% р-ром соды.

е)Допамин 2,5-5,0 мкг./кг/мин;

ж)антигипоксанты (цитохром С, цитомак);

з)применение ингибиторов протеаз;

и)ингибиторы перекисного окисления витамина Е;

к)препараты адренергического действия – алупент (новодрин) 0,5% - 0,01-0,15 мкг/кг/мин.

2. Уменьшение притока крови к сердцу – борьба с преднагрузкой:

a) полусидячее положение, жгуты сдавливающие только вены на конечностях для депонирования крови;

б) увеличение емкости сосудистого ложа путем введения дроперидола 0,1-0,3 мл/кг, ганлиоблокаторов (пентамин 5%) 0,5-1,5 мг/кг и др.;

в) ускорение выведения жидкости из организма путем введения мочегонных (лазикс 1-3 мг/кг).

3.Борьба с постнагрузкой:

a)применение вазодилятаторов для снижения ОПС (дроперидол, ганглиоблокаторы, кортикостероиды);

б) коррекция реологических свойств крови: трансфузии в объеме ЖТПП гемодилютантов (реополиглюкин, альбумин, гемодез), применение антиагрегантов и антикоагулянтов.

ИТАР проводится под контролем ЧСС, АД, ЦВД, диуреза (почасового), массы тела, МОК, ОПС.

Острая сосудистая недостаточность(ОСН)

Характеризуется выраженным несоответствием между объёмом циркулирующей крови и ёмкостью сосудистого русла. Это несоответствие формируется либо как результат падения сосудистого тонуса даже при сохранённом ОЦК (обморок, коллапс), либо как результат резкого снижения ОЦК, некомпенсированного ростом сосудистого тонуса (шок). Обморок - лёгкая форма ОСН, характеризующаяся внезапной кратковременной потерей сознания, обусловленная преходящим острым малокровием мозга. В патогенезе ведущим звеном является острое рефлекторное падение сосудистого тонуса как результат дистонии симпатической нервной системы и преобладанием парасимпатической н.с., что приводит к резкому падению тонуса мелких сосудов (главным образом сосудов брюшной полости) и переполнение их кровью при одновременной ишемии ЦНС.

Виды обморока:

0. вазомоторный (у лиц с повышенной лабильностью ЦНС, болевом синдроме)

1. вагусный или вазо-вагальный (с замедлением ритма сердца)

2. сердечный (при экстрасистолии, при длительных компенсаторных паузах, при групповых экстрасистолах, приступах пароксизмальной тахикардии или кратковременной фибрилляции, синдроме Морганьи-Адамса-Стокса)

3. в связи с нарушением гемостаза.

Клиника: внезапная резкая слабость, головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, тошнота, потеря сознания на несколько секунд, бледность, холодный пот, падение АД, тахикардия, дыхание редкое, поверхностное, зрачки сужены, рефлексы угнетены, больной как правило падает, спустя несколько минут (до 10-15мин.)сознание восстанавливается.

Неотложная помощь: уложить в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, дать понюхать 10% р-р аммиака, при затяжном обмороке ввести парентерально вазотонические средства, дыхательные аналептики. Госпитализация только при затяжных обмороках и подозрениях на кровотечение, патологию ЦНС.

Шок - крайне тяжёлое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей и выраженными метаболическими сдвигами, приводящими к гибели клеток. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках.

Заболевания, приводящие к шоку можно разделить на 4 основные группы:

• остро развившийся дефицит ОЦК (кровотечение, эксикоз, плазмопотеря при термическом поражении)

• нарушение периферической гемодинамики (сепсис, анафилаксия, интоксикация)

• острая сердечная недостаточность (аритмии, миокардиты, инфаркт миокарда)

• наличие внутригрудного препятствия кровотоку (эмболия легочной артерии и её ветвей, жировая и воздушная эмболии).

В связи с этим выделяют:

0. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический) шок;

1. Анафилактический;

2. Токсико-инфекционный;

3. Кардиогенный

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК (геморрагический, ожоговый, травматический)

Основным пусковым звеном в патогенезе этих форм шока является дефицит ОЦК, что приводит к централизации кровообращения, уменьшению тканевого кровотока, гипоксии и метаболическому ацидозу. При этом калий уходит из клетки, вытесняясь ионами водорода. Гиповолемия стимулирует секрецию вазопрессина и альдостерона, уменьшается диурез, почки задерживают натрий и воду (механизм компенсации гиповолемии). При централизации кровообращения кровоток в капиллярах замедляется, приобретает хаотический характер, растёт вязкость крови, начинается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, изменяется форма эритроцитов. Шок носит компенсированный, обратимый характер, однако спустя 4-6 часов накопление недоокисленных продуктов, активация калликреин-кининовой системы, накопление эндорфинов вызывают парез прекапиллярных сфинктеров при закрытых венулах (патологическая сосудистая вазомоция). Приток становится больше, чем отток, растёт гидростатическое давление, жидкость переходит в интерстициальное пространство. Это приводит к дальнейшему уменьшению ОЦК, развитию ДВС-синдрома и полиорганной недостаточности. Шок приобретает декомпенсированный, необратимый характер.

Клиника:

Для компенсированного, обратимого шока характерны признаки централизации кровообращения: кожа бледная, холодная, влажная, тахикардия, олигоурия, АД может существенно не меняться (снижение АД зачастую является поздним симптомом, особенно при ожоговом шоке), сознание сохранено, у 5-10% больных бывает психомоторное возбуждение.

В декомпенсированной фазе шока больной заторможен, кожные покровы мраморные или цианотичные, симптом «белого пятна», анурия, АД снижено до 85-70 мм рт. ст., чсс возрастает до 140-180 в 1 мин., ЦВД снижено до 0 и ниже.

При геморрагическом шоке в зависимости от объёма кровопотери выделяют 3 степени:

I степень - компенсированный шок при потере 15-25% ОЦК (тахикардия, умеренная гипотония, бледность, похолодание конечностей, эйфория)

II степень - субкомпенсированный шок при потере 25%-35% ОЦК (тахикардия, гипотония, бледность, холодные влажные кожные покровы, олигоурия, беспокойство)

III степень - декомпенсированный (необратимый) геморрагический шок при потере 50% и более ОЦК, длительность до 12 часов (тахикардия, гипотония, затемнение сознания, холодные и влажные кожные покровы с мраморным рисунком, олигоанурия).

У новорожденного ОЦК равен 350-400 мл. Потеря 50 мл крови соответствует потере 1000 мл взрослого.

ИТАР при гиповолемическом шоке

0. Срочная остановка кровотечения (давящая повязка, тугая тампонада, жгут, наложение зажима или лигатуры, возвышенное положене нижних конечностей)

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (санация, предупреждение западения нижней челюсти путём запрокидывания головы), оксигемотерапия, ИВЛ по показаниям.

2. Трансфузионная терапия - основа лечения шока, направленная на ликвидацию гиповолемии. Желательна катетеризация центрального сосуда или нескольких, в зависимости от тяжести кровопотери и шока. Показания для трансфузии - дефицит ОЦК более 20%. Трансфузию начинают с растворов кристаллоидов или коллоидов немедленно, затем подключают эритроцитарную массу. Среди коллоидов - оптимально переливание свежезамороженной плазмы, раствора альбумина, декстранов. Переливание эритроцитарной массы или крови обязательно при снижении Нt менее 0,3 и уменьшении Нb менее 90 г/л. При переливании эритроцитарной массы для ускорения темпа введения её разводят изотоническим раствором хлорида натрия (но не глюкозой). Кровопотеря до 25% ОЦК возмещается только кровозаменителями (у новорожденных наполовину с эритроцитарной массой). При кровопотере 30-35% - кровезаменителями и эритроцитарной массой в соотношении 1:1, а общий объём должен превышать объём кровепотери на 15-20%. При кровопотере до 50% ОЦК на один объём кровезаменителя вводится 2 объёма эритроцитарной массы, а общий объём возмещения должен в 2 раза превышать объём кровепотери. Объём кровопотери можно рассчитать по формуле (спустя 2 часа и более после травмы):

DV кр/мл = K х Htn - Htb

Htn

где DVкр/мл - дефицит объёма крови в мл

K - объём циркулирующей крови по возрастной норме (см. номограмму Абердина или по формуле: ОЦК (мл) = 75 мл х М кг)

Htn - гематокрит в норме

Htb - гематокрит больного.

4.Борьба с болевым синдромом проводится путём в/мыш. Или в/венного введения ненаркотических и наркотических аналгетиков. Первоначальная доза аналгетика у больных в декомпенсированной фазе шока уменьшается на 50%. Ингаляция масочно смеси N₂О + О₂ = 3:1. Существенным компонентом обезболивания является адекватная иммобилизация повреждённых частей тела транспортными шинами. При этом эффективно применение местной регионарной анестезии (блокада).

5.При критических падениях гемодинамики на фоне трансфузионной терапии вводят медикаменты:

• кортикостероиды (гидрокортизон 1000-1500 мг, преднизолон 200-300 мг, дексаметазон 20-40 мг)

• дофамин (допмин) в дозах более 2-5 мкг/кг в мин.

6.Фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции и профилактика ДВС-синдрома:

• снятие перефирического спазма (периферические вазодилятаторы, дроперидол, ганглиоблокаторы, переливание глюкозо-новокаиновой смеси, допмин в дозе до 2 мкг/кг/мин.)

• применение в трансфузионной терапии гемодилютантов (реополиглюкина, неорондекса, альбумина)

• ингибиторы протеолиза (контрикал 1000 ед/кг в сутки, гордокс 10 тыс. ед/кг в сутки, Е-амнокапроновая кислота, аминокислотная смесь)

• ингибиторы перекисного окисления липидов (витамин Е)

• уменьшение гиперкоагуляции на фоне остановленного кровотечения (гепарин 100-200 ед/кг в сутки, аспизол) под контролем свёртывания крови по Ли-Уайту.

• коррекция декомпенсированного метаболического ацидоза, ориентируясь по ВЕ или реакции мочи.

7.Профилактика ОПН (поднятие АД систолического выше 70 мм рт. ст., введение маннитола 1г/кг.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК (АШ)

АШ в 25%-30% случаев возникает как осложнение лекарственной терапии (антибиотиками, вакцинами и др.). Выделяют следующие формы АШ:

1. Молниеносная - характеризуется картиной острой неэффективности сердца с явлениями малого выброса в течение 1-2 минут. Требует реанимации сразу.

2. Тяжёлая - в течение 5-7 минут предвестники, затем нарушение гемодинамики, но не столь стремительно.

3. Средней тяжести - клиническая картина растягивается до 30 минут, появляется паппулёзная сыпь на коже, а затем могут быть гемодинамические расстройства.

4. Лёгкая степень - соответствует клинике анафилактической реакции (чувство жара, покраснение кожи, шум в ушах, зуд кожи и слизистых, чихание и кашель, боли в животе)

А.С. Лопатин (1983) выделяет 5 вариантов анафилактического шока:

1. Типичный - соответствует клинике молниеносной формы

2. Кардиальный, гемоддинамический - боли в сердце, нарушение ритма, падение АД, глухость тонов, кожа бледная или, наоборот гиперемированная, вторично - нарушение дыхания и ЦНС, у детей встречается редко.

3. Асфиксический или астмоидный - клиника отёка Квинке или астматического статуса.

4. Церебральный вариант - изолированно встречается редко (возбуждение, головная боль, страх, судороги, потеря сознания). Напоминает эпистатус или острое нарушение мозгового кровообращения.

5. Абдоминальный вариант - симптомы «острого живота» (боли в животе, рвота, позывы на стул), клиника кишечной непроходимости или прободной язвы.

В диагнозе нужно указать вариант и форму шока. Анафилактический шок иногда бывает двухфазный, когда после некоторого улучшения состояния вновь развиваются гемодинамические нарушения и больной может умереть. Возможны и поздние осложнения, поэтому больной должен наблюдаться в стационаре в течение 12-15 дней.

ИТАР ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ

1. Прекратить, если это возможно, поступление аллергена в организм, но сохранить связь с веной, если она была. Если было поступление аллергена в ткани, то накладывают жгут выше места инъекции, а место введения обкалывают 0,1% р-ром адреналина (0,5-1,0 мл на 3-5 мл изотонического р-ра NaC). Полезно охлаждение места инъекции.

2. При нарушении дыхания - компенсация (оксигенотерапия, масочная ИВЛ, интубация трахеи).

3. Катетеризация сосуда (лучше центрального), если не получается - то инъекция под язык, в полость сердца, трахею, через интубационную трубку

0. адреналин на физрастворе (антагонист гуморальных факторов)

1. кортикостероиды (лучше водорастворимый гидрокортизон, начиная с дозы 5 мг/кг, повторяя до получения эффекта)

2. антигистаминные препараты

3. эуфиллин 2,4% до 30 мл в общем объёме у взрослых, алупент, астмазон.

4.Трансфузии альбумина или кровезаменителей для подъёма ОЦК

5.Симптоматическая терапия:

0. оксигенотерапия

1. антигипоксанты

2. сердечные гликозиды

3. пирацетам

4. ингибиторы протеолиза и образования протеаз

5. мочегонные (при отёчном синдроме)

6. контроль коагуляции крови и коррекция.

Профилактика:

0. Выявление сенсибилизации к лекарственным и пищевым продуктам

1. При реакции на пенициллин не назначать полусинтетиков

2. При введении прикорма детям до 1 года вводить продукты по одному.

3. При холодовой аллергии избегать купания в холодной воде

4. Избегать укуса насекомых и нахождения вблизи цветов.

НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА У ДЕТЕЙ

Аритмии сердца - изменения ритма и темпа сердечных сокращений, независимо от того, какой характер (физиологический или патологический) носят эти изменения.

В отделения интенсивной терапии часто поступают дети с различными формами нарушений ритма, или процесс лечения осложняется изменениями со стороны сердца. В основе нарушений ритма не всегда лежат изменения самой сердечной мышцы. Они могут быть обусловлены нарушением кислотно-щелочного равновесия, электролитного или гормонального баланса, с гипоксией, болями или заболеваниями ЦНС. Эти состояния корригируются без использования противоаритмических средств, лечится основное заболевание.

Гипокалийемия. Симптомы появляются при К⁺ меньше 2,5 ммоль/л:

а) зубец Т начинает уплощаться или становится двухфазным

б) может уменьшаться сегмент ST

в) может появиться зубец U

г) при чрезвычайно низком уровне возможны эктопические экстрасистолы желудочков или блокады сердца различной степени. Эти признаки указывают на угрозу фибрилляции желудочков.

Лечение. В/венная инфузия жидкостей с высоким содержанием К⁺. Скорость вливания не должна превышать 2 ммоль/кг в час. Необходим постоянный контроль К⁺ в сыворотке крови.

Гиперкалийемия. Признаки:

а) увеличение Т, особенно в левых грудных

б) увеличение РQ, расширение комплекса QRS

в) странный, синусоидальный характер кривой

г) фибрилляция желудочков или асистолия

Лечение.

1. бикарбонат натрия 2 ммоль/кг в/венно

2. хлористый кальций 15 мг/кг в/венно

3. 10% р-р глюкозы с инсулином: 1 г глюкозы на кг массы тела, 0,25 ЕД инсулина на кг массы тела.

4. катексалат (катионнообменная смола) 1 г/кг массы тела

5. салуретики (лазикс 1% р-р 1-3 мг/кг массы тела в сутки)

6. перитонеальный диализ

Гипокальцийемия. Основной признак - увеличение интервала QT.

Лечение: введение препаратов Са⁺⁺ в/венно. Коррекция должна проводиться очень медленно, так как при быстром его введении возможно возникновение брадикардии, особенно у больных, получающих препараты наперстянки.

Гиперкальцийемия. Характерно уменьшение сегмента ST.

Лечение: форсированный диурез, преднизолон 1-2 мг/кг массы тела в сутки

Гипотермия. Признаки: снижение температуры тела, на ЭКГ - замедление ритма, удлинение QT и QRS, асистолия.

Лечение: согреть ребёнка.

Неврологические нарушения. Причины - меннингит, субарахноидальное кровоизлияние, повышение внутричерепного давления. Проявляются замедлением или ускорением синусового ритма, изменением длительности РQ, появлением желудочковых экстрасистол.

Лечение: основного заболевания, снижение внутричерепного давления путём введения концентрированных растворов глюкозы, свежезамороженной плазмы, нативной плазмы, мочегонных препаратов (лазикс 1% 1-3 мг/кг м.т. в сутки, маннитол 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в сутки, реоглюман 10-15 мл на кг м.т. в сутки). При резкой брадикардии - атропин 0,1% 0,1 мл/год жизни.

Синусовая тахикардия.Причины: боль, беспокойство, страх, повышение температуры, гиповолемия, анемия, гипоксия или ацидоз в ранней стадии, застойная сердечная недостаточность, медикаменты (бронхолитики, сосудорасширяющие, атропин и др.)

Лечение: устранение причины, при неэффективности - сердечные гликозиды.

Пароксизмальная тахикардия. Клинические признаки: беспокойство ребёнка, бледность кожных покровов, у старших детей - чувство страха смерти. Может быть рвота, боли в животе, жидкий стул. Пароксизм внезапно обрывается - дети становятся вялыми, сонливыми, много мочатся.

Лечебно-диагностические мероприятия.

Определяем по ЭКГ форму пароксизмальной тахикардии. При суправентрикулярной форме пароксизмальной тахикардии:

1. Определяем показатели гемодинамики (минутный объём сердца, пульс, артериальное давление, кровоснабжение органов и тканей, окраску кожных покровов и слизистых оболочек, психический статус).

2. Оксигенотерапия с обеспечением повышенной концентрации вдыхаемого кислорода.

3. При нестабильной гемодинамике - электроимпульсная терапия (0,1-1,0 Вт/с на 1 кг массы тела).

4. В/венно препараты наперстянки в возрастных дозировках.

5. Седативные препараты ( у маленьких только при застойной сердечной недостаточности).

6. Изоптин в/венно 0,1 мг/кг. Дозу можно повторять каждые 20 мин. (Контроль АД, может резко падать). Препарат противопоказан при широкомQRS, так как его введение может привести к фибрилляции желудочков.

7. На фоне сердечных гликозидов старшим детям можно дать под язык обзидан 0,5 мг/кг в сутки.

8. Можно 1% АТФ, 1,0-2,0 в/венно быстро.Повторное введение через 3 мин. в той же дозе. Хорошо на фоне обзидана и сердечных гликозидов. Противопоказано введение АТФ на фоне курантила, спазмолитиков, желудочковой пароксизмальной тахикардии.

При отсутствии эффекта можно использовать другие противоаритмические препараты: новокаинамид 5-10 мг/кг, этацизин 3 мг/кг, дильцем 0,3 мг/кг, амиодарон 5-10 мг/кг, все препараты вводятся в/венно очень медленно.

После купирования приступа назначают кордарон по схеме или любой препарат, которым купировался приступ, но не менее 3-х недель.

Примечание: Если наджелудочковая форма пароксизмальной тахикардии развилась на фоне синдрома WPW, противопоказано введение сердечных гликозидов с изоптином, так как улучшается проведение по пучку Кента. В этом случае лучше применять аймалин 2-3 мг/кг, новокаинамид, дильцем.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии:

1. Определить степень насыщения крови кислородом, при необходимости начать или усилить оксигенацию.

2. Коррекция ацидоза, электролитов.

3. Изменить положение подключичного катетера (может он в полости сердца)

4. Отменить (если получал кофеин, аминазин и другие фенотиазины, симпатомиметики, циклопропан).

5. Лидокаин в/венно сначала струйно, 1 мг/кг, затем капельно, 10-40 мкг/кг в мин.

6. Можно использовать и другие противоаритмические препараты: аймалин - 2-3 мг/кг, новокаинамид, начиная с 2 мг/кг, каждые 5 мин. до 100 мг, орнид (бретилиум) 5 мг/кг в/венно, не превышая в целом 30 мг/кг. Непрерывная инфузия не рекомендуется.

Нельзя: физические методы и сердечные гликозиды.

При купировании пароксизмальнных тахикардий обязателен контроль АД. При снижении АД менее 80 мм рт.ст. развивается аритмогенный шок (холодный пот, ребенок бледный, мраморный). Необходимо: лидокаин (этмозин, боникор), в сочетании с допмином 5 мкг/кг в мин. и глюкокортикоиды 10-30 мг/кг массы тела в сутки по преднизолону.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии может возникнуть на фоне интоксикации сердечными гликозидами.В этом случае проводим лечение интоксикации, дополнительно можно вводить дифенин, аймалин.

Если приступ не купировался, то проводится электроимпульсеая терапия 0,5-1,5 Вт/с на 1 кг. Нельзя применять электростимуляцию на фоне интоксикации гликозидами. При отсутствии пульса - массаж сердца.

Фибрилляция желудочков. Это терминальный ритм сердца, который характеризуется полной асинхронностью сокращений миофибрилл желудочков и прекращением насосной функции сердца.

Лечение:

1. Убедиться в отсутствии пульса

2. Дефибрилляция 1-2 Вт/с на 1 кг м.т.

3. При отсутствии реакции удвоить мощность электрического тока и повторить процедуру.

4. Адреналин в/венно или через эндотрахеальную трубку 0,01-0,02 мг/кг, вновь повторить электроимпульсную терапию.

Параллельно устраняют ацидоз, гипоксию, гипотермию, гиперкалийемию ибо они могут быть причиной неудачной дефибрилляции. После удачной дефибрилляции - в/венно орнид 5 мг/кг или лидокаин 1 мг/кг с последующим титрованием 20-40 мкг/кг/мин. После перевода ребёнка в соматическое отделение показана длительная терапия дифенином или анаприлином.

Урежение ритма. Интенсивная терапия показана тогда, когда брадикардия сопровождается клиникой:

1. Слабость синусового узла с приступами головокружения ( лечится основное заболевание, с применением атропинсодержащих препаратов).

2. АV-блокада 2 ст. (Мобитц 2), клинически могут быть обмороки. В/венно атропин 0,01 мг/кг в острой стадии. При стойкой блокаде - электрокардиостимулятор.

3. Полная АV-блокада (3 ст.) с симптомами Морганьи - Адамса - Стокса. Клиника: внезапно появляется головокружение, затем наступает потеря сознания.Лицо вначале краснеет, затем бледность с цианотичным оттенком. Шейные вены набухают, пульс не прощупывается, дыхание становится глубоким. Появляются подёргивания мышц лица, конечностей. Припадок может длиться от нескольких секунд до 1-2 минут. При более длительном приступе наступает смерть. На ЭКГ зубец Р комплекса QRS располагается независимо друг от друга.

Лечение:

1. Положить

2. Опустить голову

3. Непрямой массаж сердца или электрокардиостимуляция

4. Параллельно атропин в/венно 0,01-0,02 мг/кг, при отсутствии эффекта - адреналин 0,1% р-р в/венно или в/сердечно, титрование изадрина 0,1-0,4 мкг/кг/мин.

5. Решить вопрос о целесообразности постановки постоянного искусственного водителя ритма.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС-СИНДРОМА

Терапия больных с ДВС - синдромом должна быть комплексной, направленнойкак на устранение причин развития этого синдрома, т.е. лечение основного заболевания, так и на ликвидацию тех нарушений в системе гемостаза и в микроциркуляции органов, которые составляют сущность данного синдрома.

Необходимо выделить следующие принципы терапии ДВС - синдрома:

1. Оптимизация тканевой перфузии.

2. Коррекция метаболических нарушений, как следствие клеточной гипоперфузии.

3. Лечение причины, лежащей в основе ДВС - синдрома.

Особо следует подчеркнуть важность своевременной, правильно подобранной антибактериальной терапии при всех ДВС - синдромах бактериального происхождения, а также при появлении признаков вторичного инфицирования ран, ожоговых поверхностей, снижение барьерной функции слизистой оболочки кишечника.

При развитии инфекционно-токсического шока к антибактериальной присоединяется глюкокортикоидная терапия - преднизолон или метипред в больших дозах - в/венно капельно /5-10 мг/кг/сутки. Применять глюкокортикоиды необходимо и при других видах шока и терминальных состояниях, обусловивших развитие ДВС - синдрома.

Патогенетическая терапия во всех случаях должна включать:

• методы восстановления микроциркуляции в органах

• ликвидацию сладж - синдрома,

• поддержаниеОЦК

С этой целью используются растворы глюкозы, сбалансированные солевые, растворы альбумина, реополиглюкин,гемодез, хотя применение декстранов и поливинилпиралидонов нежелательно у детей младшего возраста. Целесообразно назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию (пентоксифиллин), снижающих агрегацию тромбоцитов (дипиридамол, ксантинола никотинат).

В I и II стадии ДВС - синдрома введение гепарина предотвращает и снижает образование как фибринных, так и тромбоцитарных тромбов. Длительная его инфузия ликвидирует тромб в больших сосудах (почечных, бедренных, легочных).

В настоящее время гепарин обычно вводится в/венно капельно, для создания постоянной концентрации его в крови, в дозе до 400 ед./кг/сутки, под контролем лабораторных тестов. В фазе глубокой гипокоагуляции и кровотечений (III стадия) эта доза снижается и расчет следует вести по формуле Дмитриева:

Дс = Д₀ х Тт х (Т₀ - Т₁) 96, где

То²

Дс - суточная доза гепарина

До - нагрузочная доза гепарина: при олигурии и анурии - 25 ед/кг, при сохраненном диурезе 50 ед/кг

Тт - заданное время свертывания крови по Ли-Уайту 10-12 мин

Т₀ - время свертывания крови по Ли-Уайту через 3 мин. после введения нагрузочной дозы

Т₁ - то же, через 15 мин.

96 - фактор пересчета на 24 часа

В терапии на II и III стадии преимущественно используются антипротеазные препараты - контрикал (1000 - 2000 ед/кг/сутки), гордокс (5000 - 10000 ед/кг/сутки).

Следует отметить, что из-за истощения системы антикоагулянтов при ДВС - синдроме (резкое снижение в крови уровней антитромбина -III, протеинов С и S), к введению гепарина следует приступать после переливания свежезамороженной плазмы (10-15 мл/кг), которая служит донатором факторов свертывающей системы крови, что и диктует необходимость ее применения во II и III стадиях развития ДВС - синдрома.

При возникновении значительной кровопотери и при выраженном снижении Нt следует прибегать к трансфузиям взвеси отмытых эритроцитов. Очень важно, чтобы такие трансфузии проводились после, а не до инфузионной терапии кровезаменителями и плазмой, т.е. после достижения необходимой капиллярной гемодилюции.

Меры восстановления функции "органов - мишеней" - важная группа лечебных мероприятий при ДВС - синдромах. Борьба с острой дыхательной недостаточностью достигается адекватной оксигенотерапией, при необходимости с переводом больных на ИВЛ. При явлениях острой почечной недостаточности, наряду с гепаринизацией, антибактериальной терапией и другими выше перечисленными воздействиями, назначаются большие дозы мочегонных (фурасемид).

Все большее применение находят методы плазмо-, плазмоцитофереза, особенно при инфекционно-токсических формах ДВС - синдрома. Эти методы можно применять на любой стадии синдрома, но только после стабилизации гемодинамики.

Прогноз определяется причиной ДBC - синдрома, его тяжестью, но в значительной степени зависит от своевременности и объёма интенсивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ ДВС - СИНДРОМА

/рекомендации В.В. Дмитриева/

0. ДВС - «гуморальный протеазный взрыв» с развитием полиорганной недостаточности в результате блокады системы микроциркуляции с множеством микросгустков, агрегацией клеток крови и рыхлыми массами фибрина, в сочетании с резким повышением в крови уровня продуктов белкового распада.

1. Одной из причин гипокоагуляционных изменений при подостром ДВС у новорожденных с сепсисом является нарушение процессов синтеза прокоагулянтов в условиях их ускоренного катаболизма.

2. 1-я стадия (гиперкоагуляционная) - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов ; 2-я стадия (переходная) - нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения; 3-я стадия (гипокоагуляционная) - глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемости крови).

3. Наиболее информативные признаки ДВС: количество тромбоцитов, протромбиновое время, свертываемость по Ли-Уайту.

4. Для нормализации реологических свойств крови необходимо применять гемодилюцию (реополиглюкин и др.), а в гипокоагуляционную стадию контрикал, êрèoïëaçìó.

5. Нецелесообразно применение контрикала, трасилола в гипе коагуляционную стадию ДВС - синдрома вследствии угнетения ими компенсаторных реакций организма на бактериальную агрессию.

6. Компламин улучшает некоторые реологические свойства крови. Эуфиллин показан только в 1-й стадии ДВС - синдрома, а при 2-3 стадии может ухудшить течение синдрома. Никотиновая кислота не изменяет реологические свойства крови, но снижает сосудистый тонус. Курантил, трентал можно применять только в 1-й стадии ДВС - синдрома.

7. Применение реополиглюкина во 2-3 стадиях представляет опасность развития геморрагических осложнений.

8. Криоплазму нужно вводить быстро, а перед введением ввести 50 ед/кг гепарина и в последующем ежечасно вводить по 20 ед/кг.

10. С целью восполнения плазминогена и антитромбина III нужно использовать свежезамороженную плазму, независимо осроков хранения.

11. Использование отдельно антитромбина III и гепарина менее эффективно, чем гепарин + антитромбин III. Перед введением плазму гепаринизировать - 1 ед/кг. Введение гепаринизированной плазмы сопровождается значительным ростом антитромбинового потенциала крови реципиента.

12. Ампициллин, оксациллин, карбенициллин, полимиксин снижают.уровень антитромбина III. Длительное применение этих препаратов диктует необходимость контроля за свертываемостью крови.

13. Гемосорбция может быть применена только в 1-й стадии ДВС - синдрома.

14. Плазмоферез действует стабилизирующе. В III стадии ДВС - синдрома благоприятное действие плазмофереза обусловлено замещением плазмы реципиента донорской плазмой и восполнением дефицита коагуляционных факторов.

15. При калораже 100 ккал/кг гипокоагуляционные изменения даже в III стадии ДВС-синдрома носят менее выраженный характер.

ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВОГО ШОКА

Противошоковая терапия должна начинаться как можно раньше, по возможности на месте происшествия, врачом "скорой помощи". Все лечебные препараты в период ожогового шока необходимо вводить только в/венно, для чего больным следует сразу производить катетеризацию подключичной или бедренной вены. Основу терапии составляет инфузионная терапия. Объем, состав и продолжительность которой зависит от тяжести ожогового шока и возраста ребенка.

Развитие ожоговой болезни и первой стадии ожогового шока возможно у больных до 3-х лет при термическом ожоге любой глубины с площадью более 5%. У детей после 3-х лет - более 5% глубокие или более 10-15% поверхностные.

Таблица 2

Диагностика ожогового шока

Показатели	Степень ожогового шока
клиники	1 ст. (компенсированный)	2 ст. (субкомпенсированный)	3 ст. (декомпенсированный)
ЦНС (сознание)	возбуждение	или возбуждение или угнетение	угнетение
ЦВД	норма или снижено	снижается до 0 мм водн. ст.	отрицательное
диурез	снижен на 1/3	снижен на 1/2	снижен на 2/3
гематокрит	увеличивается до 0,50	более 0,50	более 0,60

При 1 степени ожогового шока общее количество жидкости, переливаемой за сутки, должно быть равно 10% массы тела ребенка. Питьевой режим и питание соответствуют возрастной норме.

При IIIII степени ожогового шока трансфузионная терапия проводится в течении 48 часов. Объем ее равен сумме суточной физиологической потребности в жидкости на 2 суток и количеству жидкости на 1% ожоговой поверхности.

Таблица 3

Суточная физиологическая потребность в жидкости

возраст	0-3 мес.	3-6 мес.	6-9 мес.	9-12 мес.	1-2 года	2-5 лет	5-8 лет	8-10 лет	10-12 лет	12-13 лет	старше 13 лет
мл/сутки	700	1000	1100	1200	1300	1400	1500	1600	1700	1800	2000

Таблица 4

Жидкость на 1% ожоговой поверхности

возраст	0-3 мес.	3-6 мес.	6-9 мес	9-12 мес.	1-2 года	2-5 лет	5-8 лет	8-10 лет	старше 10 лет
жидкость на 1% ожога на 48 часов в мл	14	20	24	26	30	42-48	60	80	100

При сочетании ожога кожных покровов с ожогом дыхательных путей и наличии явлений острой дыхательной недостаточности общая площадь ожога увеличивается на 15-30%.

Пример расчёта на 24 часа

Ребенок 1,5 года, ожог - 15%.

Физиологическая потребность на 1 сутки - 1300 мл

на 2 суток - 2600 мл

На % ожога - 15 õ 30= 450 мл

Всего на 48 часов - 2600 + 450 = 3050 мл

1/3 жидкости (1000 мл) вводится в первые 8 часов

1/3 жидкости (1000 мл) в оставшиеся часы

1/3 жидкости (1000 мл) вводится во 2-е сутки.

Соотношение белковых препаратов, коллоидных растворов, глюкозы 1:1:1.

При шоке показано применение глюкозо-новокаиновой смеси (0,25%р-р новокаина и 5% р-р глюкозы в соотношении 1:1). Эту смесь можно вводить 2-3 раза в сутки в следующей дозировке:

0-1 год	1-3 года	3-10 лет	10-15 лет
10-30 мл	30-100 мл	100-150 мл	150-200 мл

Коррекция метаболических нарушений осуществляется по общим правилам. В состав инфузионной терапии должен тогда входить 4% р-р бикарбоната натрия из расчета:

Х мл =массатела х ВЕ,

2

а при отсутствии "Микро-Аструпа" рассчитывается приблизительно:

Х мл = 4 х массу тела

Эффективное обезболивание достигается сочетанным применением промедола, анальгина с антигистаминными препаратами.

В комплексное лечение больных обязательно включаются сердечные средства (дигоксин, коргликон, строфантин); средства повышающие макроэргические ресурсы миокарда (кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ), глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон в дозе 10-15 мг/кг или преднизолон - 3-4 мг/кг в сутки в 3-4 приема, которые отменяются сразу по выведении больного из шока; гепарин по 100 ед/кг в сутки; для стабилизации периферической и органной гемодинамики - эуфиллин, ксантинол, персантин, трентал, антиферменты (контрикал 1тыс. ед/кг в сутки, гордокс 5 тыс. ед./кг в сутки); антибиотики (один или два в зависимости от тяжести шока); для профилактики ожоговой энцефалопатии - пирацетам, гамма-глобулин, витамины, оксигенотерапия.

При выведении больного из ожогового шока необходим контроль за степенью регидратации организма, т.к. перенасыщение жидкостью приводит к развитию отека легких и мозга. С этой целью необходим постоянный контроль за ЦВД и почасовым диурезом. Показатели нормально почасового диуреза в зависимости от возраста: от 0 до 1 года - 20,0, 1-5 лет - 25,0, 5-10 лет - 30,0, старше 10 лет - 40 мл/час. Нормальный уровень ЦВД 40-80 мм вод.ст. Снижение уровня ЦВД - ускорить темп введения жидкости, назначить бета-адрено-блокаторы. Повышение ypoвня ЦВД - ослабить или прекратить введение жидкостей, назначить кардиостимулирующие препараты.

Перевозка ребенка в шоке из одного стационара в другой недопустима.