Тема №5. Сепсис. Классификация, диагностика, принципы интенсивной терапии.

В основе современного понимания патофизиологии сепсиса сегодня находится не возбудитель, а вызванная бактериальным токсином чрезмерная воспалительная реакция организма. В настоящее время полагают, что именно гипервоспалительная реакция иммунной системы способствует развитию септического шока и поражению органов (легкие, печень, почки, сердце).

Постановка диагноза сепсис осуществляется при наличии не менее двух признаков SIRS.

В основе патогенеза сепсиса лежит запуск цитокинового каскада, который включает с одной стороны провоспалительные цитокины, а с другой – противовоспалительные медиаторы. Баланс между этими двумя разнонаправленными по действию группами во многом определяет характер течения и исход сепсиса. В связи с этим управление цитокиновым балансом можно рассматривать как новую мишень терапевтических воздействий при лечении гнойно–септических заболеваний.

Классификация сепсиса согласно конференции по консенсусу ACCP/SCCM

Инфекция	Микробный феномен, характеризуется воспалительной реакцией на наличие микроорганизмов или на проникновение этих организмов в обычно стерильную ткань.
Бактериемия	Наличие живых бактерий в крови.
Синдром системного воспалительного ответа (SIRS)	Системная воспалительная реакция на одну из множества тяжелых клинических причин (инфекция, панкреатит, повреждение тканей, травма, ишемия, экзогенное введение воспалительных медиаторов, таких как α – ФНО). Реакция манифестирует в виде возникновения двух или более признаков: температура выше 38º С или гипотермия ниже 36º С; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм.рт. ст.); лейкоциты более 12000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы более 10 %.
Сепсис	Системная реакция на инфекцию. Реакция манифестирует в виде двух или более признаков: темп. выше 38ºС или гипотермия ниже 36ºС; тахикардия (ЧСС более 90 в минуту); тахипноэ (ЧД более 20 в минуту или раСО2 менее 32 мм.рт.ст.); лейкоциты более 12000 в 1 мкл, или менее 4000 в 1 мкл или незрелые формы более 10 %.
Тяжелый сепсис	Сепсис, связанный с дисфункцией органов, нарушением перфузии или гипотонией; нарушения перфузии могут включать возникновение лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются перечисленными; гипотония определяется как систолическое кровяное давление менее 90 мм. рт. ст. или снижение систолического давления более 40 мм. рт . ст. при отсутствии других причин гипотонии.
Септический шок	Сепсис с гипотонией (см. выше), несмотря на адекватное возмещение объема вместе с нарушением перфузии, включающей появление лактат-ацидоза, олигурии или острого изменения ментального статуса, но не ограничиваются этими. Пациенты при терапии сосудосуживающими или ноотропными агентами могут также не быть гипотоническими, если имеются нарушения перфузии.
Синдром полиорганной дисфункции	Измененная функция органов у пациента с острой формой болезни такого рода, что без вмешательства гемостаз поддерживаться не может.

Принципы терапии:

К стандартной стратегии терапии сепсиса относятся раннее введение антибиотиков, хирургическое вмешательство для санирования очага инфекции, ранняя инфузионная и детоксикационная терапия (диализ, плазмаферез, гемосорбция, механическая вентиляция) и использование вазоактивных медикаментов.

Для антимикробной терапия производят забор двух образцов крови для микробиологического исследования. Один из них, по крайней мере, следует получить при чрезкожной пункции сосуда (вены) и второй – через каждый сосудистый катетер, за исключением тех, которые были недавно (< 48 часов) установлены. Образцы из других местообитаний, типа мочи, цереброспинальной жидкости, раны, секреции из дыхательных путей или других жидкостей организма должны быть получены прежде, чем начата терапия антибактериальными препаратами, которые диктует клиническая ситуация.

Антимикробный режим должен всегда переоцениваться после 48 до 72 часа на основе микробиологических и клинических данных с целью использования узко - спектрального антибиотика, чтобы предотвратить развитие устойчивости, уменьшать плотность токсичности, и уменьшить затраты. Как только причинный патогенетический микроорганизм идентифицирован, не имеется никаких доказательств, что комбинированная терапия является более эффективной, чем монотерапия. Продолжительность терапии должна обычно быть от 7 до 10 дней и управляться клиническим ответом.

ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ ШОК (бактериальный, септический)

По частоте занимает 3-е место после травматического и кардиогенного шока, а по летальности 1-у место (от 40%до 80%). Вызывается в 75% случаев граммотрицательной флорой. Эта флора выделяет эндотоксин, который воздействует на макроорганизм, а шок называется эндотоксическим.

Клинически септический шок имеет фазовое течение. Различают ранний «горячий» период и поздний «холодный» период. «Горячий» период короткий, до получаса, начинается бурной гипертермической реакцией с ознобом, гиперемией кожи, мышечными болями, возбуждением, бредом, судорогами, тахипноэ, тахикардией, рвотой, диареей. «Холодный» период септического шока характеризуется бледно-цианотичной кожей с кровоизлияниями, снижением АД, ЦВД, больной сонлив, быстро впадает вкому, возникают нарушения возбудимости и проводимости миокарда, затруднения дыхания, аускультативно над лёгкими влажные хрипы. На рентгенограмме признаки шокового лёгкого (респираторный дистресс-синдром). Заболевание развивается стремительно и за 2-3 суток наступает летальный исход. На коже в области живота, конечностей появляется геморрагическая сыпь, из мест инъекций сочится кровь - ДВС-синдром. Может развиться острая почечная недостаточность, печёночная (синдром Рея), панкреатит и панкреонекроз, парез кишечника и геморрагический гастроэнтерит.

Общие принципы интенсивной терапии при септическом шоке:

1. Коррекция гемодинамики

а) при гиповолемии и дефиците венозного возврата (ЦВД около 0):

0. срочная катетеризация центральных вен

1. инфузии реополиглюкина и др. коллоидов, кристаллоидов до уровня ЦВД равного 5-6 мм водн. ст.

2. кортикостероиды в больших дозах

3. улучшение микроциркуляции

4. профилактика ДВС-синдрома

5. допмин (дофамин) до12 мкг/кг/мин.

б) при токсической миокардионедостаточности на фоне трансфузии:

0. допмин - 5-10 мкг/кг в мин.

1. ККБ, панангин, сердечные гликозиды, рибоксин

2. Нормализация дыхания. Для профилактики ранних ателектазов и интерстициального отёка показано применение ИВЛ, что увеличивает дыхательную поверхность, облегчает альвеоло-капиллярную диффузию и бронхиальную проходимость, на фоне возмещённого ОЦК. На фоне гиповолемии ИВЛ ухудшает венозный приток к сердцу и уменьшает сердечный выброс.

3. Борьба с гемолизом и коагулопатией.

0. диагностика ДВС

1. кортикостероиды, контрикал, гепарин, свежезамороженная плазма

2. стимуляция диуреза маннитолом

4.Антибактериальная и специфическая терапия:

0. антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины с метранидазолом)

1. использование гамма-глобулина и специфической антитоксической сыворотки.

5.Борьба с эндотоксикозом, который развивается в начальный период лечения антибиотиками и может сопровождаться ухудшением состояния пациента из-за массивного лизиса микробных тел и дополнительного поступления в организм эндотоксина.

0. создание объёмной перфузии и форсированного диуреза

1. экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез)

2. санация очага инфекции

6.Ликвидация очага инфекции предполагает оперативное вмешательство, которое возможно только на фоне компенсации гемодинамики.