Ответ к задаче №6.

1. Диагноз: Острое отравление барбитуратами.

2. Дополнительное обследование: общий анализ мочи, суточный диурез, электролиты плазмы крови (г.о. К⁺, Mg⁺), определение КОС, ЭКГ, ЭЭГ, рентгенография органов грудной клетки. Специфическая диагностика – определение уровня барбитуратов в крови (методом спектрофотометрии) и в моче.

3. Неотложная помощь:

• Реанимационные мероприятия – интубация трахеи, отсасывание слизи, ИВЛ.

• Детоксикация – зондовое промывание желудка, форсированный осмотический диурез (мочевина, маннитол), экстракорпоральные методы детоксикации (ранний гемодиализ, гемосорбция, перитонеальный диализ).

• Никотинамид 15-20 мг/кгсут внутривенно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия.

4. Симптоматическая терапия: коррекция нарушений гемодинамики - внутривенное введение реополиглюкина, гемодеза, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия (400 мил), внутривенное введение аналептиков (кордиамин, кофеин) в терапевтических дозах, норадреналина или допамина, преднизолона (60-100 мг).

5. Антибиотикотерапия (при подозрении на пневмонию).

Ответ к задаче №7.

1. По клиническим симптомам и характеру полученых повреждений можно предполагать об укусе змеи семейства гадюковых.

2. Неотложная помощь состоит в немедленном и интенсивном отсасывании ртом яда из ранки, что позволяет удалить до 40-50% попавшего в организм яда змеи. Очень важно, чтобы пораженная конечность оставалась неподвижной, т.к. любое движение усиливает лимфоотток и значительно ускоряет поступления яда в общий кровоток. Необходима иммобилизация пораженной конечности. Применение специфических противоядных сывороток показано при тяжелых формах интоксикации.Основным патогенетическим методом лечения отравлений ядами геморрагического действия является трансфузионная терапия (альбумин, плазма, эритроцитарная масса).

Ответ к задаче №8.

1. У пациента – гликозидная интоксикация.

2. Причина – нежелательное межлекарственное взаимодействие дигоксина и верапамила

3. Межлекарственное взаимодействие на уровне метаболизма препаратов в печени с участием системы цитохрома Р-450. Оба препарата метаболизируются с участием CYP3A4, однако верапамил ещё является и ингибитором данного изофермента системы цитохрома Р-450. Поэтому при блокаде CYP3A4 верапамилом, дигоксин не метаболизируется и накапливается в токсической концентрации в крови, что и явилось причиной клиники гликозидной интоксикации.

4. Избежать данного нежелательно взаимодействия можно добавив к терапии вместо верапамила блокаторы f-каналов синусового узла или например бета-адреноблокатор бисопролол, котрый метаболизируется через CYP2D6 или метопролол (так же метаболизируется через CYP2D6).

5. При назначении дополнительно к дигоксину кордарона, амлодипина возникнет та же клиническая ситуация.

6. Купирование гликозидной интоксикации (эктопическая аритмия):

(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего).

Врач распознал интоксикацию:

1. Отмена сердечного гликозида.

2. Панангин 20-30 мл внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора или поляризующая смесь 300 мл, содержащая 1,5 -2,0 г КСL внутривенно капельно в течение часа.

3. При наличии тошноты или рвоты - церукал или реглан внутривенно струйно 10 мг.

4. Через 1 час - лидокаин 120 мг внутривенно струйно (при наличии желудочковых экстрасистол).

5. Через 6 часов - дифенин 100-200 мг внутрь.

При интоксикации сердечными гликозидами кардиоверсия противопоказана.