7. Лабораторная диагностика.

Некоторые формы энтеровирусных инфекций можно диагносцировать по характерным клиническим симптомам, но часто клиничес­кая диагностика затруднена и установить этиологию заболевания удается только лабораторными методами.

Возбудителя можно выявить в следующих исследуемых матери­алах - носоглоточная слизь, фекалии, ликвор, кровь. Используют виру­сологический метод, МИФ (прямой и непрямой), латекс-агглютинацию и ГШР. Однако, выявление вируса не всегда позволяет установить его этиологическую роль в заболевании, особенно если вирус выделен из фекалий или носоглоточного отделяемого, поэтому часто наряду с ви­русологическим применяют серологический метод.

Вирусологический метод. Исследуемым материалом заражают клеточные культуры из эмбриональных клеток почек обезьян или че­ловека. Выявляют вирус по характерному проявлению ЦПД (клетки округляются, сморщиваются, погибают и клеточный пласт разруша­ется), методом бляшек, цветной пробы Солка и идентифицируют в РН.

Для выделения и идентификации вирусов Коксаки могут быть использованы мыши-сосунки.

Серологический метод. Исследуют сыворотку крови на нали­чие антител класса IgM или парные сыворотки, взятые в начале забо­левания и через 2-3 недели в иммунологических реакциях РСК, РТГА, реакции преципитации, РН. Наличие специфических антител класса IgM или нарастание титра антител в 4 раза и более указывает на энтеровирусную инфекцию.

9. Профилактика и лечение.

Специфическая профилактика не разработана. Для предупреж­дения энтеровирусных инфекций осуществляется комплекс общеса­нитарных мероприятий, направленных на профилактику инфекций с фекально-оральным механизмом передачи.

При таких формах энтеровирусных заболеваний как герпангина, серозный менингит и др., при которых возбудитель в 25-30% случаев передается воздушно-капельным путем, требуется изоляция больного и комплекс общесанитарных профилактических мероприятий.

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение в за­висимости от формы заболевания. При тяжелом течении назначают человеческий иммуноглобулин и противовирусные препараты, напри­мер, препараты интерферона или индукторов интерферона, при затяж­ном течении рекомендуется применять иммуномодуляторы.

Задача 2.

1. 2. 3. Полиомиелит.

Полиомиелит - острая энтеровирусная инфекция, преимущест­венно поражающая детей, чаще протекает бессимптомно. Клиничес­кие проявления разнообразны - от легкой формы инфекции с умеренной интоксикацией и симптомами ОРВИ до тяжелого заболе­вания с поражением ЦНС и развитием вялых параличей конечностей и туловища или с преобладанием менингеального синдрома. Способ­на к эпидемическому распространению.

Полиовирусы - типичные представители рода Enterovirus и обла­дают строением и биологическими свойствами, характерными для всех энтеровирусов, которые были рассмотрены выше.

Возбудители полиомиелита - полиовирусы 1, 2 и 3 серотипа. Наибольшей патогенностью обладает серотип 1, именно он вызывает большинство (85 %) паралитических форм болезни.

4. Источник заболевания - человек, больной полиомиелитом и, осо­бенно, вирусоноситель с бессимптомной формой инфекции. Механиз­мы передачи, прежде всего - фекалъно-оральный, что обусловлено длительностью выделения вирусов с фекалиями (в среднем 1-2 ме­сяца) и значительной концентрацией возбудителей: в 1 г фекалий содержится до 10 млн вирионов.

Воздушно-капельный механизм передачи имеет небольшое зна­чение, поскольку полиовирусы выделяются со слизью носоглотки крат­ковременно в конце инкубационного периода и в самом начале заболевания (обычно в течение недели).

5. Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта, главным образом, тонкого кишечника.

Первичная репродукция осуществляется в эпителиоцитах в обла­сти входных ворот и подлежащих лимфоидных элементах - лимфоидных фолликулах глоточного кольца и задней стенки глотки, в миндалинах и, в основном, в лимфоидных фолликулах и пейеровых бляшках тонкого кишечника. Эти процессы происходят в инкубацион­ном периоде (его длительность 3-35 дней, но чаще в пределах 7-14 дней) и сопровождаются выделением полиовирусов со слизью носо­глотки и, в наибольшей степени, с фекалиями.

Далее вирусы проникают в региональные лимфатические узлы, в основном мезентериальные, где происходит их дальнейшая репро­дукция. Накопившиеся вирусы через лимфатическую систему прони­кают в кровь, возникает вирусемия и появляются клинические симптомы заболевания. С кровью вирусы разносятся по организму, проникая во внутренние органы. Полиовирусы обладают наибольшим тропизмом к клеткам ЦНС, а также органами-мишенями являются периферическая лимфатическая система, селезенка и костный мозг, скелетные мышцы и миокард, реже поражаются другие органы.

В ЦНС полиовирусы проникают сравнительно редко, преодоле­вая гемато-энцефалитический барьер через эпителий мелких сосудов. Другой путь проникновения — вдоль аксонов и нервных волокон или по периневральным пространствам. Наиболее часто полиовирусы по­ражают двигательные нейроны передних рогов спинного мозга. Дру­гие мишени - ядра продолговатого мозга, моста, мозжечка, клетки подкорки и мозговых оболочек. От степени и локализации поражений зависят клинические проявления заболевания.

Таким образом, развитие инфекционного процесса при полио­миелите проходит в несколько этапов. Первоначально вирусы накап­ливаются в эпителиальных клетках и лимфоидных структурах в области входных ворот, затем поступают в кровь, развивается вирусе­мия и диссеминация возбудителей по организму и, наконец, проникая в ЦНС, вирусы вызывают наиболее тяжелые повреждения двигатель­ных нейронов, ядер и других структур мозга.

Развитие заболевания может быть приостановлено на первом или втором этапе при условии достаточной сопротивляемости организма и в присутствии специфических вируснейтрализующих антител, имев­шихся ранее, например, в результате вакцинации, или индуцирован­ных в процессе инфекции. Наличие секреторных IgA во входных воротах инфекции может купировать ее или привести к бессимптом­ному течению. Ограничивают вирусемию и препятствуют дальнейше­му развитию заболевания сывороточные антитела, главным образом IgG. В этих случаях инфекция носит легкий, абортивный характер. При наступлении третьего этапа заболевание протекает тяжело, с по­ражением различных структур ЦНС.