Специализированные реанимационные мероприятия.

Основ­ные задачи — обеспечить полноценную вентиляцию, вос­становить синусовый ритм, нормализовать АД и сердеч­ный выброс, восстановить перфузию органов. Для этого применяют: 1) интубацию трахеи; 2) дефибрилляцию, кардиоверсию или ЭКС; 3) установку венозного катетера. ИВЛ (если нет кислорода — воздухом) быстро устраняет гипоксемию и ацидоз. Исход во многом зависит от того, насколько быстро будет произведена дефибрилляция, по возможности ее проводят в первую очередь. Пока дефиб­риллятор готовится к работе, продолжают ИВЛ рот в рот и непрямой массаж сердца. Если на мониторе дефибрилля­тора желудочковая тахикардия или фибрилляция желу­дочков, наносят разряд 200 Дж; если это не помогло, энер­гия следующих разрядов должна быть 360 Дж. Если три разряда неэффективны, в/в вводят адреналин, 1 мг, и на­носят новый разряд. Адреналин в той же дозе можно вво­дить каждые 3—5 мин.

Когда не помогают 2—3 серии разрядов или после вос­становления работы сердца больной не приходит полно­стью в сознание, нужна немедленная интубация трахеи и ИВЛ. Определяют ГАК: бикарбонат натрия в больших до­зах опасен и потому применяется теперь не столь широко, как прежде, но если после успешной дефибрилляции и на фоне ИВЛ сохраняется стойкий ацидоз, его вводят в дозе 1 ммоль/кг в/в, затем каждые 10—15 мин — по 0,5 ммоль/кг.

Если после дефибрилляции сохраняется фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия, вводят лидокаин, 1 мг/кг в/в струйно, если и это не помогает, то через

2 мин. введение повторяют и начинают инфузию со скоро­стью 1—4 мг/мин. При неэффективности лидокаина в/в вводят прокаинамид (насыщающая доза — 100 мг каждые 5 мин до общей дозы 500—800 мг, затем инфузия со скоро­стью 2—5 мг/мин) или

бретилия тозилат (насыщающая до­за — 5—10 мг/кг в течение 5 мин., поддерживающая — 3,5—2 мг/мин). Глюконат кальция в/в небезопасен; его вводят только при тяжелой гиперкалиемии, вызвавшей не поддающуюся лечению фибрилляцию желудочков, при ги-покальциемии и при передозировке антагонистов кальция.

Брадиаритмии и асистолию лечат иначе. Дефибрилля­ция при них не помогает. Сразу интубируют трахею, про­должают ИВЛ и непрямой массаж сердца, ведут борьбу с токсемией и ацидозом. Внутривенно или внутрисердечно вводят адреналин и атропин, проводят наружную ЭКС, но спасти больного удается редко. Исключение составляют 5радиаритмии и асистолия при аспирации инородного те­ла. Хороший эффект при этих состояниях дает прием Геймлиха; в больничных условиях таким больным проводят ин­тубацию трахеи с аспирацией содержимого дыхательных путей.

Ведение больного после реанимации.

Тактика зависит от механизма остановки кровообращения. Первичная фиб­рилляция желудочков (на фоне стабильной гемодинами­ки) при инфаркте миокарда обычно легко устра­няется дефибрилляцией. В первые 24—72 ч после нее проводят в/в инфузию лидокаина, 2—4 мг/мин. В больнич­ных условиях ИВЛ если и нужна, то лишь на короткое вре­мя, вскоре после дефибрилляции гемодинамика стабили­зируется. При вторичной фибрилляции желудочков (на фо­не кардиогенного шока) прогноз намного хуже, высок риск повторной фибрилляции. Успех реанимационных меро­приятий зависит здесь скорее от способности нормализо­вать гемодинамику, чем от дефибрилляции. На фоне гемо-динамических нарушений часто возникают брадиаритмии, электромеханическая диссоциация и асистолия, они плохо поддаются лечению.

При остановке кровообращения на фоне внесердечных заболеваний прогноз неблагоприятный даже в больничных условиях. В тех редких случаях, когда больного удается спа­сти, прогноз зависит от основного заболевания. При злока­чественных новообразованиях, ХПН, инсультах, сепсисе выживаемость не превышает 10%. Существенно выше она при преходящих расстройствах (обструкция дыхательных путей, электролитные нарушения, аритмогенное действие лекарственных средств, тяжелые метаболические наруше­ния): при быстрой реанимации и устранении исходных на­рушений прогноз благоприятный.

Ведение больных, переживших внебольничную остановку кровообращения.

В отсутствие необратимого повреждения ЦНС и при стабильной гемодинамике показано подробное обследование. Эпидемиологические исследования 70-х гг. показали, что после внебольничной остановки кровообра­щения риск рецидива в течение года составляет 39%, в те­чение 2 лет — 45%, общая смертность в течение 2 лет — почти 60%. За это время медицина сделала значительные успехи, поэтому сейчас выживаемость таких больных по­высилась, но точных данных нет.

Лечение при внебольничной остановке кровообраще­ния на фоне инфаркта миокарда.

Во всех ос­тальных случаях для определения причины остановки кровообращения, функционального статуса и дальнейшей тактики показано тщательное обследование, включающее электрофизиологическое исследование сердца. Если речь идет об ИБС (исключая инфаркт миокарда), выясняют, стала ли причиной остановки кровообращения преходя­щая ишемия миокарда или же угрожающие жизни арит­мии могут возникать при нормальном коронарном крово­снабжении. В первом случае показаны коронарное ­ шун­

тирование, баллонная коронарная ангиопластика или антиангинальные препараты (обычно В-адреноблокаторы), во втором — подбор лечения с помощью электрофизиоло­-

гического исследования сердца. Если в ходе него с помощью программируемой ЭКС удалось запустить ус­тойчивую желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, то подбирают антиаритмический препарат, на фоне которого аритмии не запускаются. На успех лече­ния сильно влияет функция левого желудочка. Если фрак­ция выброса выше 30%, то на фоне подобранной таким образом антиаритмической терапии риск повторной ос­тановки кровообращения в первый год ниже 10%. При фракции выброса ниже 30% результаты существенно ху­же, но все же лечение улучшает прогноз. Если подобрать антиаритмический препарат не удалось, имплантируют дефибриллятор, проводят оперативное лечение (коронар­ное шунтирование, аневризмэктомия, деструкция суб­страта аритмии) или эмпирически назначают амиодарон. В некоторых случаях с помощью интраоперационного картирования аритмии удается установить ее суб­страт, его иссекают или подвергают криодеструкции, более чем у 90% таких больных запустить аритмию после этого невозможно, и антиаритмическая терапия им ста­новится не нужна.

Проведенные в последние годы клинические испыта­ния, однако, показали, что у 30—50% переживших оста­новку кровообращения больных желудочковую тахикар­дию и фибрилляцию желудочков изначально невозможно запустить, а у тех, у кого это сделать удается, антиаритми­ческие препараты эффективны лишь в 20—30% случаев. В связи с этим основой лечения таких больных стано­вятся имплантируемые дефибирилляторы).

.