Возбудитель микоплазмоза

Микоплазмоз – инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniae. Возбудитель впервые выделен в 1944 г. М. Итоном и отнесен к вирусам, только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма. Возбудитель относится к отделу Tenericutes, семейству Мусоplasmataceae, роду Mycoplasma; М. pneumoniae – единственный вид этого рода, патогенность которого для человека доказана. Микоплазмы представляют собой мелкие сферические и нитевидные клетки. У них отсутствует ригидная клеточная оболочка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. При первичном посеве материала от больного на плотной среде через 1-2 нед вырастают мелкие колонии с втянутым в среду центром.

Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Материалом для исследования может служить мокрота и носоглоточная слизь.

Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами (РСК, РИФ, РПГА).

Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками (эритромицин и тетрациклин).

Специфическая профилактика не разработана.

Риккетсии

Семейство Rickettsiaceae отдела Gracilicutes образуют небольшие аэробные полиморфные бактерии. Своё название бактерии получили в честь американского бактериолога X. Рйккетса, погибшего при изучении возбудителя сыпного тифа. Патогенные для человека виды входят в состав родов Rickettsia, Rochalimaea и Coxiella. Вызываемые ими заболевания известны как риккетсиозы; среди них выде­ляют группы тифов и пятнистых лихорадок, лихорадку цуцуга- муши, Ку'лихорадку и траншейную лихорадку.

Эпидемиология. Естественный резервуар риккетсий — различные членисто­ногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечни­ка, не нанося видимого вреда хозяевам. Из стенки кишечника они могут проникать в репродуктивные органы и передаваться трансовариально дочерним поколениям. При попадании в орга­низм «неестественного хозяина» (например, человека) они мо­гут вызвать заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Их биологическая принадлежность (клещи, вши, блохи) поло­жена в основу разделения риккетсий на группы. Лихорадка цуцугамуши и пятнистые лихорадки — эндемичные заболева­ния; остальные риккетсиозы регистрируют повсеместно. Риккетсии малоустойчивы во внешней среде и чувствительны к действию высоких температур и дезинфектантов. Исключение — воз­будитель Ку-лихорадки. В организм человека он проникает как с укусами клещей, так и алимен­тарным и ингаляционным путями. В отличие от прочих риккетсий он сохраняется при 4 “С в различных субстратах более года, в мясе — около месяца, в масле — до 40 сут. Возбудитель Ку-лихорадки устойчив к нагреванию до 60-70 °С, действию фенола и формальдегида, но чув­ствителен к жирорастворяющим агентам — спирту, эфиру и др.

Жизненный цикл

Он имеет две стадии — вегетативную и покоящуюся. В вегетативной стадии микроорганиз­мы представлены палочковидными, бинарно делящимися и подвижными клетками. Покоящиеся формы — сферические и неподвижные клетки, располагающиеся в клетках членистоногих и теплокровных. В мазках располагаются одиночно, короткими цепочками или в виде отдельных нитей. Риккетсии не растут на питательных средах; для их культивирования используют кури­ные эмбрионы, фибробласты куриных эмбрионов и культуры клеток млекопитающих. Дня диффе­ренцирования различных видов риккетсий учитывают способность размножаться в цито­плазме и/или в ядрах клеток.

Антигенная структура

Группоспецифические Аг риккетсий — ЛПС клеточной стенки, проявляющие свойства эндо­токсинов. Э. Вейль и А. Феликс (1916) установили интересную особенность— сходство Аг риккетсий с Аг неподвижных (ОХ-) штаммов Proteus vulgaris и способность сыворотки больных риккетсиозами перекрёстно агглютинировать штаммы ОХ_1у, ОХ_г и OX_K P. vulgaris. С этого мо­мента способность сывороточных агглютининов больных риккетсиозами перекрёстно реаги­ровать с различными ОХ-штаммами P. vulgaris используют для дифференцирования различ­ных видов риккетсий под названием реакции Вейля-Феликса.

Патогенез поражений

Патогенез включает размножение риккетсий в эндотелиальных клетках капилляров. Про­цесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с её сегментарным или круговым некрозом, что приводит к закупорке сосуда образующимся тромбом и гемодинамическим нарушениям, особенно выраженным в коже. Вокруг поражённых капилляров формируются гранулёмы, обра­зованные полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами.

Микробиологическая диагностика

Применяют биологические, серологические и аллергологические методы. Материал для ис­следований — кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки. Можно использовать цельную, дефибринированную кровь или (лучше всего) сгустки. Материалом заражают культу­ры клеток или куриные эмбрионы. Важное место в диагностике риккетсиозов занимают биоло­гические методы. Наиболее распространена проба Музера-Нёйла — внутрибрюшинное за­ражение морских свинок. У животных наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различ­ных тканей, у самцов отёк мошонки. В результате животные гибнут. В некоторых случаях внутрибрюшинно заражают мышей (возбудитель обнаруживают в клетках перитонеального экс­судата). Наиболее чувствительны серологические методы; наиболее часто применяют реакцию Вёйля-Фёликса, РСК, РПГА, РИФ и РНИФ.