Возбудитель марсельской лихорадки

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель – R. conori – паразитирует внутри цитоплазмы и внутри ядра. Морфологически, тинкториально и по антигенным свойствам сходен с другими риккетсиями.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Возбудитель цуцугамуши

Цуцугамуши (от японск. – клещевая болезнь; син.: японская речная лихорадка) – инфекционная природно-очаговая болезнь, вызываемая Rickettsia tsutsugamushi, характеризующаяся первичным очагом на коже, общим поражением лимфатических узлов, сыпью.

Возбудитель заболевания – R. tsutsugamushi – типичный представитель рода риккетсий. Источником инфекции являются мышевидные грызуны. Переносчики возбудителя – личинки краснотелковых клещей. Заболевание регистрируется в период наибольшей активности личинок, т.е. в июне – сентябре. Заболевание встречается на Дальнем Востоке.

Риккетсии, попавшие в организм при укусе зараженных личинок клещей, проникают в кровь, размножаются в эндотелии сосудов, где образуют узелки. Клиническая картина характеризуется лихорадкой, сыпью; болезнь протекает тяжело, летальность высокая.

Иммунитет после болезни малостойкий, непродолжительный, штаммоспецифичный; отмечаются повторные случаи заболевания. Микробиологический диагноз строится на основании обнаружения антител: РСК, РНГА, разрабатывается ИФА. Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин.

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок, краснотелковых клещей, их уничтожении. Специфическая профилактика отсутствует.

Хламидии

Семейство Chlamydiaceae отдела Gracilicutes включает один род Chlamydia (от греч. chiamydos, плащ; название возникло из-за сход­ства ретикулярной клетки с оболочкой, окружающей созревающие в ней ЭТ]. В настоящее время род включает три вида: С. trachomatis, C.psittaci и С. pneumoniae. Все виды патогенны для че­ловека и многих животных. Заболевания, вызываемыми ими, регист­рируются повсеместно и известны как хламидиозы. Хламидии ла­бильны к действию высоких температур (погибают при 60 °С за 10 мин), но длительно сохраняются при низкой температуре. Все виды чув­ствительны к действию антисептиков и дезинфектантов. Под влияни­ем неблагоприятных факторов они могут образовывать L-формы. Хла­мидии — «энергетические паразиты». Они неспособны самостоятель­но синтезировать высокоэнергетические соединения и обеспечивать собственные потребности в энергии. Нормальное развитие хламидий возможно только в условиях внутриклеточного паразитирования. Хла­мидии размножаются бинарным делением. Жизненный цикл хлами­дий включает образование двух основных форм.

Элементарное тельце (ЭТ) — мелкая (0,2-0,5 мкм) сферическая вне­клеточная структура с трёхслойной клеточной стенкой. Метаболи­чески малоактивно и адаптировано к внеклеточному выживанию. Элементарные тельца — инфекционные единицы, заражающие клет­ки. По Романовскому-Гнмзе ЭТ окрашиваются в пурпурный цвет.

Ретикулярное тельце (РТ) — репродукционная внутриклеточная форма. Представлено более крупным образованием (до 1 мкм), имеющим сетчатую структуру с тонкой клеточной стенкой. Развивается в течение 5-6 ч из ЭТ, проникшего в цитоплазму и претерпевшего структурные изменения. Первоначально из ЭТ образуется инициальное тельце (вегетативная форма), окрашивающееся в синий цвет по Романовскому-Гимзе. Затем инициальное тельце превращается в РТ. После образования РТ хламидийная клетка начинает бинарно делиться, образуя тельца включений в виде вакуолей в цитоплазме инфицированной клетки. Тельца включений обычно располагаются околоядерно, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в пурпурный цвет; их можно обнаружить методом световой микроскопии. В тельцах включений находятся делящиеся РТ. С. psittaci и С. pneumoniae образуют множество мелких телец включений, окружающих ядро. С. Trachomatis образует одно большое тельце. Вследствие конденсации РТ образуется промежуточное тельце, напоминающее бычий глаз. Промежуточные тельца трансформируются в ЭТ, готовые покинуть клетку. Выход ЭТ сопровождается гибелью инфицированной клетки.

Факторы патогенности

Наибольшее значение имеют компоненты поверхности клетки (подавляют защитные реакции), экзо- и эндотоксины (блокируют фагосомо-лизосомальное слияние в фагоцитах). Эндотоксины представлены ЛПС, во многом аналогичными таковым у грамотрицательных бактерий. Белковые экзотоксины присутствуют у всех видов и вызывают гибель мышей после внутривенного введения.

Патогенез поражений

Патогенез включает гибель заражённых клеток и развитие местных воспалительных реакций. Воспаление нередко приводит к формированию очагов некротического гранулематозного поражения с множественными кровоизлияниями. Тропность возбудителя к тканям (воздухоносные пути, мочеполовой тракт, кожные покровы) определяет специфичность клинической картины. В зависимости от вида возбудитель может размножаться местно, вызывая локальные поражения, либо диссеминировать с кровотоком в различные ткани.

Антигенная структура

У хламидий выделяют поверхностный родоспецифический Аг (ЛПС), главный белок наружной мембраны (включает детерминанты, распознаваемые видо-, типо- и серовароспецифическими нейтрализующими АТ).