Первичный гипокортицизм

Основная статья: Болезнь Аддисона

Дополнительные сведения: Адреналэктомия

Перви́чная надпо́чечниковая недоста́точность — результат непосредственного поражения надпочечников, вследствие которого разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды

Вторичный гипокортицизм

Дополнительные сведения: Гипопитуитаризм

Втори́чная надпо́чечниковая недоста́точность обусловлена патологией гипофиза, приводящей к дефициту секреции кортикотропина (АКТГ). Вторичный гипокортицизм обычно сочетается с недостаточностью других эндокринных же́лез и дефицитом гормона роста (СТГ)

Третичный гипокортицизм

Трети́чная надпо́чечниковая недоста́точность развивается при различных поражениях гипоталамической области, чаще опухолевого или воспалительного характера. Заболевание развивается после 30 лет, женщины болеют вдвое чаще мужчин. Распространённость около 4-11 случаев на 100 тысяч населения^[3].

Представлена типичными симптомами угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы после отмены терапии глюкокортикоидами

• слабость

• утомляемость

• депрессия

• артериальная гипотония

• обострение основного заболевания, по поводу которого была назначена терапия глюкокортикоидами

На фоне тяжёлого стресса, если пациенту вовремя не увеличена доза глюкокортикоидов, может развиться гипоадреналовый криз

Клинические симптомы могут отсутствовать и только биохимические нарушения (снижение секреции кортизола в пробах с АКТГ) свидетельствуют о недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В таких случаях заболевание проявляется резкой слабостью во время или после незначительных стрессов или недомоганий, например при респираторных инфекциях

7. Ситуационные задачи. Задача 1

Больная П., 56 лет, обратилась с жалобами на общую слабость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, чувство зябкости. Увеличение веса на 5 кг за два месяца. Больна около полугода.

ОБЪЕКТИВНО: состояние средней тяжести, повышенного питания (рост 158 кг, вес 96 кг). Кожа бледноватая с желтым оттенком, сухая, холодная. Волосы редкие. Одутловатость лица. Речь монотонная, вялая. Тоны сердца приглушены, ЧСС 48 в минуту, ритмичные. АД 110/80 мм рт.ст. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный.

Анализ крови: Эритроциты - 3,5*10¹² /л, Нв - 110 г/л,

холестерин - 10 ммоль/л,

сахар - 3,3 ммоль/л.

1.Выделите основные симптомы, объясните патогенез, сгруппируйте их в синдромы.

Синдром гипотиреоза

• повышение веса: при гипотиреозе вследствие дефицита тиреоидных гормонов происходит замедлении тока крови, пропотевание жидкости с накоплением ее в полостях и на периферии. Кроме того, характерна гипертрофия мышечной ткани, задержка азота, ведущего к замедлению распада белка, повышение концентрации липидов крови, приводящих к отложению подкожно-жирового слоя.

• понижение температуры тела, гипотиреозе развивается вследствие разобщения тканевого дыхания, нарушения образования АТФ.

• Брадикардия - признак гипотиреоидного сердца развиваются вследствие снижения основного обмена, дистрофии миокардиоцитов, повышения сосудистой проницаемости, специфического мукоидного отека, гипоксии, электролитного дисбаланса.

Тоны сердца приглушены, ЧСС 48 в минуту, ритмичные.

• головная боль, эмоциональная лабильность, быстрая психическая истощаемость, неспособность сосредоточиться, нарушение сна, замедление умственных процессов, ослабление памяти, потеря инициативности - возникают вследствие замедления межклеточных контактов в мозге, гипоплазии нейронов больших полушарий.

• волосы истончаются и выпадают, появляется гнездное облысение, выпадение наружной трети бровей, истончение, исчерченность ногтей, отделение их от ногтевого ложа. Кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, плотная, не собирается в складку. Это происходит вследствие замедления кровотока. Обращает на себя внимание бледно-желтый цвет кожи вследствие развившейся анемии и нарушении эритропоэза. Подкожно-жировой слой увеличен, вследствие отека.

Одутловатость лица

• Гиперлипидемия,

• Гиперхолестеринемия,

• Анемия, вследствие нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты, снижения выработки эритропоэтина и аутоиммунных процессов.