Раздел 2. Нарушение проводимости

Нарушение функции проводимости чаще встречается в виде замедления или полного прекращения прохождения импульса по какому-либо участку проводящей системы сердца, т.е. блокады, реже встречается более быстрое, чем положено, проведение импульса возбуждения от предсердий к желудочкам с преждевременным возбуждением последних (синдромы Вольфа – Паркинсона – Уайта и Клерка – Леви – Критеско).

В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы, проходит по проводящей системе предсердий, возбуждая вначале правое затем левое предсердие. Одновременно с этим процессом, синусовый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достигает АВ - соединения, проходит по нему к миокарду желудочков, претерпевая физиологическую задержку, которая необходима для нормальной внутрисердечной гемодинамики: вначале сокращаются предсердия, перегоняя кровь в желудочки, наполняя их, затем возбуждаются и сокращаются желудочки.

Нарушение прохождения синусового импульса по проводящей системе сердца может наблюдаться на всем пути его следования. В зависимости от уровня, где произошло нарушение проводимости импульса, различают:

• нарушение прохождения импульса в СА – узле - синоатриальные блокады;

• нарушение внутрипредсердной проводимости - внутрипредсердные блокады;

• нарушение АВ – проводимости – атриовентрикулярные блокады;

• нарушение внутрижелудочковой проводимости–внутрижелудочковые блокады.

2.1. Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада (СА - блокада) – это блокада при которой электрический импульс не выходит за пределы СА – узла и, следовательно, не вызывает возбуждения и сокращения предсердий.

Электрофизиологические механизмы: нарушение проведения в области синусового соединения, т.е. в пограничной зоне между синусовым узлом и миокардом предсердий.

Синоатриальная блокада чаще является следствием органических повреждений миокарда предсердий: ИБС, острого инфаркта миокарда, миокардитов, миокардиодистрофий, пороков сердца, характерна для синдрома слабости синусового узла, может наблюдаться при передозировке сердечными гликозидами, хинидином, β-адреноблокаторами, антагонистами кальция, встречается и у здоровых людей при выраженной ваготонии или гиперчувствительности каротидных синусов.

Различают СА – блокаду I, II и III степеней.

Синоатриальная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в СА - узле или замедленным проведением их к предсердиям. Эта блокада не выявляется на обычной ЭКГ, т.к. процесс возбуждения СА – узла на ЭКГ не отражается. Можно заподозрить СА – блокаду I степени, если на ЭКГ фиксируется наджелудочковая экстрасистола и будет наблюдаться задержка последующего за экстрасистолой нормального синусового комплекса, т.е. будет задержка времени выхода из СА – узла электрического импульса.

Синоатриальная блокада II степени характеризуется тем, что часть импульсов из СА – узла не доходит до предсердий и желудочков, на ЭКГ при этом регистрируется изолиния (отсутствует PQRS-T).

Рис. 2.1.1. ЭКГ при СА - блокаде II степени.

Различают два типа СА - блокады II степени:

а) I тип СА – блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха;

б) II тип СА – блокады II степени.

а) I тип СА – блокады II степени с периодами Самойлова – Венкебаха характеризуется постепенным нарастанием нарушений СА – проводимости с внезапным полным ее прекращением. Это приводит к выпадению возбуждений и сокращений предсердий и желудочков, т.е. на ЭКГ регистрируется изолиния, Р-QRS-T отсутствует. Во время паузы СА – проводимость восстанавливается и на ЭКГ вновь появляются зубец Р и комплекс QRS–Т.

Рис. 2.1.2. ЭКГ при СА - блокаде II степени, I типа. Выпадение комплекса Р-QRS-T.

ЭКГ признаки: 1) ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRS-T); 2) прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р, затем следует длительная пауза (по продолжительности она меньше 2 интервалов Р-Р); 3) первый после паузы интервал Р-Р более продолжительный, чем последний интервал Р-Р перед паузой; 4) во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих эктопических комплексов и ритмов.

I тип СА – блокады II степени иногда приходится дифференцировать с синусовой аритмией. Для СА – блокады характерно наличие периодов постепенного укорочения интервалов Р-Р с последующим выпадением сокращения и предсердий и желудочков. Пауза, регистрирующаяся при этом, меньше двух интервалов Р-Р. При синусовой аритмии таких длительных пауз не бывает, и аритмия исчезает обычно после введения атропина или при задержке дыхания. Необходимо снять ЭКГ после физической нагрузки, о СА – блокаде свидетельствует увеличение аритмии и дальнейшее замедление ритма.

б) II тип СА – блокады II степени характеризуется периодическим нарушением проведения импульсов из СА – узла к предсердиям, что приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков. На ЭКГ это проявляется выпадением РQRSТ. За время паузы СА – проводимость восстанавливается и следующий импульс, образующийся в СА – узле, вызывает обычное возбуждение и сокращение предсердий и желудочков. СА – блокада может регулярно возникать после каждых 3, 4 или 5 сокращений или появляться периодически через разное количество сокращений. Иногда при данной блокаде выпадают подряд два или даже три сокращения, при этом пауза будет равняться 3 Р-Р, 4 Р-Р и т.д.

Рис. 2.1.3. ЭКГ при СА - блокаде II степени. Выпадение комплекса Р-QRS-T.

Рис. 2.1.4. ЭКГ при СА - блокаде II степени. Выпадение 2-х комплексов Р-QRS-T.

Рис. 2.1.5. ЭКГ при СА-блокаде высокой степени. Выпадение нескольких комплексов Р-QRS-T с появлением замещающего импульса из АВ – соединения.

ЭКГ признаки: 1) ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы (зубцы Р и комплексы QRS - T); 2) интервалы Р-Р равны между собой, затем следует длительная пауза (по продолжительности она равна двум интервалам Р-Р или кратна одному нормальному интервалу Р-Р); 3) во время длинных пауз возможно появление медленных выскальзывающих (замещающих) комплексов и ритмов.

Синоатриальная блокада III степени – все синусовые импульсы блокируются и не достигают предсердий, в результате наблюдается выпадение зубцов Р и комплексов QRS–Т и на ЭКГ регистрируется изолиния. Запись изолинии наблюдается до тех пор, пока не начинает действовать центр автоматизма II или III порядка, который генерирует импульсы вызывающие сокращение предсердий и желудочков (рис. 2.1.6).

Рис. 2.1.6. ЭКГ при СА - блокаде III степени и замещающим ритмом из АВ - узла.

СА – блокада может быть преходящей или постоянной, может сочетаться с атриовентрикулярной блокадой различной степени. СА – блокада может наблюдаться одновременно с предсердной экстрасистолией и парасистолией, фибрилляцией и трепетанием предсердий. У больных с СА -

блокадой часто развиваются приступы потери сознания (Морганьи - Адамса– Стокса). При СА - блокаде с длительным периодом асистолии без регистрации замещающего эктопического ритма может наступить смерть.

СА – блокаду дифференцируют от остановки синусового узла. При остановке синусового узла обычно наблюдается более длительный период асистолии, превышающий два нормальных интервала Р-Р и не кратный одному интервалу Р-Р основного ритма.

Рис. 2.1.7. ЭКГ при СА - блокаде высокой степени. Регистрируется пауза (выпадение Р-QRS-T продолжительностью 3510 мс).

Рис. 2.1.8. ЭКГ при остановке СА - узла с замещающим импульсом из АВ - соединения (пауза 5720 мс).