2. Vit c. Антиоксидант:

О₂^• + О₂^• +2Н⁺ --- О₂ + Н₂О₂ (ОН^•, НО₂^•)

ROO• --- ROO

Витамин Е^• ---- Витамин Е-ОН

Фолиевая к-та ---- ТГФК

Защита Se и Fe²⁺ от окисления (Fe²⁺ необходимо для Нb, трансферрина, цитохрома Р₄₅₀), предотвращение образования нитрозаминов.

Прооксидант:

АК-та

Fe²⁺ + ROOH ----- RO^• +OH ^•

АК-та

Fe²⁺ + O₂ ----- О₂^• + Fe³⁺

При дефиците Vi Е прооксидантный эффект ViC ­на 2 порядка!

3. Холестерин:

Входит в состав клеточных мембран, служит предшественником для синтеза стеройдных гормонов (половые, глюко- и минералокортикойды), используется при синтезе транспортных форм ТАГ (липопротеины), используется в синтезе желчных к-т.

Избыток: атеросклероз, желчекаменная болезнь.

4. Макроэлементы важны для поддержания электролитного баланса, надлежащего осмотического давления; они создают определённые условия растворимости, участвуют в механизмах возбудимости, влияют на обменные процессы путём активирования или ингибирования ферментов, используются в процессах минерализации костей скелета и зубов.

Микроэлементы входят в состав гормонов (йод Т3,Т4), Входят в состав транспортных белков крови (медь- церулоплазмин), входят в состав многих ф-нтов (цинк- карбоангидраза, алкогольДГ, селен- глутатилонпероксидаза), входят в состав витаминов и их производных (кобальт-кобаламин).

Ядовитые микроэлементы (в основном тяжелы Ме):

5. Объём суточной мочи в норме колеблется от 500 мл до 2500 мл. Плотность мочи в норме составляет 1,015-1,022 кг/л. В норме цвет мочи представляет собой различные оттенки жёлтого. В норме моча прозрачна, при стоянии образуется лёгкий осадок. В норме у человека, питающегося смешанной пищей, моча имеет кислый характер (рН= 5,3-6,5).

6. После приема пищи уровень белков, жиров, УВ возрастает, что ведет к выбросу инсулина:

стимулирует: транспорт глюкозы в клетки (мышцы и жир.ткань), синтез гликогена (печень, жир.ткань, мышцы), липогенез (жир.ткань, печень), синтез белка (все ткани), тр-рт АК в клетки (мышцы, жир.ткань, печень).

угнетает: расщепл.белка (мышцы и др.), липолиз (жир.ткань), глюконеогенез,гликолиз.

Билет №10.

1.

Первопричина	Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания	Уровень адреналина в крови	Нормальный
Отек	Имеет место вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия)	Потеря мышечной массы	Отсутствует или слабая
Гипоальбуминемия	«Низкий альбумин» в плазме крови — основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка	Жировые запасы	Некоторая потеря
Ожирение печени	Имеет место низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов	Характер течения в зависимости от времени	Острое — выраженный катаболический ответ в короткий период времени
Уровень инсулина в крови	Поддерживается на нормальном уровне	Сниженная пигментация	Может иметь место — для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид

2. Vit B1 – тиамин (антиневритический). Сут.потр. 1.1-1.5 мг.

Коферменты: ТПФ (окислит. декарбоксилир. ПВК).

Ф-ии: входит в состав транскетолазы, ПВК-ДГ, а-КГ-ДГ комплекс, пируват-ДГ комплекс.

Гиповитаминоз: физ.слабость, стойкие запоры, расстройство ф-ии ЦНС (онемение пальцев, чувство ползающихз мурашек, утрата периферических рефлексов, боль по ходу нервов), тахикардия, одышка (отечная форма); остра сердечна недостаточность.

Синдром Вернике: слабость нервовгл-го яблока, атаксия (затруднение координации движения), тремор, наруш. псих-ой деят-сти (раздражительность, забывчивость, страх, галлюцинации).

Ист. пшен.хлеб, соя, фасоль, злаки, печень, свинина.

3. УВ – 4.1 ккал\моль. Углеводы главный источник энергии. Структурный компонент НК, гликопротеинов, гликолипидов, глюкозаминогликанов.

Пищевые углеводы: глюкоза, фруктоза, сахароза, лактоза, крахмал, гликоген, пищевые волокна.

Суточная потребность – 500 г.

4. Опосредован действием Vit D. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, передающую информацию для синтеза белка-переносчика ионов кальция. При этом всасывание кальция осуществляется как путём облегченной диффузии с участием этого переносчика, так и путём активного транспорта (с помощью Са²⁺-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.

5. Протеинурия. Этот симптом наблюдается при заболеваниях почек, которые сопровождаются структурно-функциональным нарушением гломерулярных мембран, например, при нефритах, нефрозах. Как физиологическое явление протеинурия встречается при беременности (часто клиницисты используют термин «альбуминурия». Он неточен, так как при заболевании почек в мочу могут выделяться не только альбумины, но и глобулины, особенно при нефрозах).

Различают: 1. почечную альбуминурию (результат повреждения нефрона) и 2. внепочечную альбуминурию (при заболеваниях мочевыводящих путей или предстательной железы).

6. Наличие общих промежуточных продуктов. Возможность взаимопревращений через общие метаболиты. Использование общих коферментов и необходимых их поступлением. Наличие общих путей катаболизма и единой системы освобождения и использования Е. Наличие сходных механизмов регуляции.

Билет №11.

1.

Билет №12.

Клинические формы	Квашиоркор (ранний период после тяжелых травм, ожогов, обширных хирургических вмешательств)	Маразм (например, при онкологических заболеваниях)
Первопричина	Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания	Общая нехватка источников энергии
Отек	Имеет место вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия)	Отсутствует
Гипоальбуминемия	«Низкий альбумин» в плазме крови — основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка	Отсутствует
Ожирение печени	Имеет место низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов	Отсутствует
Уровень инсулина в крови	Поддерживается на нормальном уровне	Низкий — в организме преобладают катаболические процессы, направленные на извлечение энергии из любых оставшихся депо
Уровень адреналина в крови	Нормальный	Высокий
Потеря мышечной массы	Отсутствует или слабая	Да — может быть выраженной вследствие катаболизма белков
Жировые запасы	Некоторая потеря	Их нет
Характер течения в зависимости от времени	Острое — выраженный катаболический ответ в короткий период времени	Постепенно — нерезкий катаболический ответ на голодание (может занимать длительный период времени)
Сниженная пигментация	Может иметь место — для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид

2. инозитол: циклический 6-атомный спирт, участвует в обмене фосфоглицеролов (И3Ф),

Пангамовая к-та (Vit B15): эфир глюконовой к-ты и диметилглицина, контролирует р-ии трансметилирования, участвует в биосинтезе холина, мет, креатина.

Холин: аминоэтиловый спирт, входит в состав фосфотидилхолина , против ожирения печени, ацетилхолин, участвует в р-ях транметилирования мет, пуринов и пиримидинов, фосфолипидов.

Vit U: S-метилметионин- противоязвенный витамин, участие в синтезе холина, мет, креатина.

3. Гиповитаминоз В2 Дерматит (особенно в области носогубного треугольника), воcпаление cлизистых оболочек (красный сухой язык) , трещины в углу рта, сухость роговицы, прорастание её сосудами, катаракта. Рак пищевода.

Пеллагра – глубокий гиповитаминоз РР Дерматит (пигментация открытых участков тела), глоссит. Диарея (тошнота, понос, боли в животе). Деменция (тугодумие, умственная отсталость, апатия, психозы, галлюцинации).

Гиповитаминоз В₆ гипохромная анемия (нарушение синтеза гема), судороги (¯ ГАМК), дерматит (пеллагро-подобный) и др.

4. В составе анионов, в сост. важных соединений: АК (цис,мет), белков (S-S связи), гепарин, гепаран-,дерматан-, хондроэтинсульфаты, сульфолипиды, БАВ, НS-KoA, битин, тиамин, vitU, ФАФС, участие в обезвреживании Ме.

5. Диагностическое значение может иметь определение в моче аминокислот, которые встречаются в специализированных белках, например, гидроксипролин в коллагене или 3-метилгистидин в актине и миозине (эти аминокислоты могут также служить индикаторами интенсивности катаболизма белков).

Гипераминоацидурия наблюдается при инфекционных заболеваниях и травмах, злокачественных опухолях, эндокринной патологии, миопатии.

Некоторые метаболиты аминокислот, определяемые в моче, могут служить для диагностики врождённых нарушений аминокислотного обмена:

Фенилкетонурия обусловлена наследственной недостаточностью печёночной фенилаланинмонооксигеназы, вследствие чего блокируется превращение фенилаланина в тирозин (обнаружение: добавляют в мочу несколько капель хлорного железа и через 2-3 мин, если ребёнок болен, моча окрашивается в оливково-злёный цвет).

Алкаптонурия (гомогентизинурия) характеризуется резким увеличением содержания в моче метаболита тирозина – гомогентизиновой кислоты из-за недостаточности оксидазы гомогентизиновой кислоты. Такая моча при стоянии на воздухе приобретает тёмный цвет.

Гиперпролинурия наблюдается при дефиците пролиноксидазы

Гипервалинурия – результат нарушения обмена валина, содержание которого увеличивается также в плазме крови.

Цитруллинурия – появление в моче цитруллина в результате недостаточности аргинин-сукцинат-синтетазы, участвующей в цикле синтеза мочевины в печени.

6. Ее обеспечивает инсулин- дефосфорилирование белков (уменьшение цАМФ и активирование протеифосфотазы).

Увеличение акт-сти: фосфофруткокиназы (), пируваткиназы (), пируватДГ (окислит декарбоксилирование), Ас-КоАкарбоксилазы.

Индуцирует синтез: глюкокиназы, глюкоза6ФДГ (ПФП), пируваткиназы, цитратлиазы, Ас-КоА карбоксилазы, синтетазы ЖК.

Тормозит синтез: фосфоенолпируваткарбоксилазы (глюконеогенез), шлюкоза6фосфатазы (гликогенолиз).

Билет №13.

1. В организме примерно 10 г АТФ. Суточный оборот примерно 70 кг. Атф используется на:

р-ии катализируемые ф-тами (36%);

обеспечение Na насоса (22%); биосинтез белка (21%)

мышечные сокращения (11%); Ca насос (10%).

Р-ый вклад: УВ 42%, жиры 40%, белки 15%, алкоголь 3%

Желательный вклад увеличение УВ за счет полисахаридов, уменьшение жиров за счет насыщенных, алкоголь 0%.

2 . Биотин,vit H. Кофермент – карбоксибиотин.

Ф-ии: Реакции карбоксилирования:

Пируваткарбоксилаза,

АцетилКоА-карбоксилаза (синтез жирных к-т),

ПропионилКоА-карбоксилаза:Пропионил~SKoA + АТФ ®метилмалонил~SKoA

Карбомоилф-т синтетаза II(синтез пиримидинов).

Гиповитаминоз: алопеция, жирная себорея, дерматит, сонливость, усталость, боль в мышцах.

Врождённый дефект пропионил-КоА-карбоксилазы: кетоацидоз (­ концентрации пропионовой к-ты), рвота после кормления, мышечная слабость, гипотония, обезвоживание, сонливость, смерть. ПропионилSКоА (вместо аце-тил-SКоА) ® биосинтез аномальных жирных к-т с нечётным числом С ® накопление в фосфолипидах мозга ® тяжёлые неврологические нарушения.

Сут.потр. 150-200 мкг, Ист. печень, почки, молоко, яичный желток.

3. Во-первых, включение йода в ЩЖ с помощью йодного насоса, в работе которого принимает участие Na⁺-K⁺-зависимая АТФ-аза. Во-вторых, синтез тиреоидных гормонов, который начинается с включения йода в молекулы тирозинов, входящих в состав тиреоглобулина. Тиреоглобулин — главный белок коллоида, заполняющего фолликулы. Процесс йодирования тирозинов осуществляется с помощью тиреопероксидазы и H₂О₂ и стимулируется ТТГ. В-третьих, конденсация моно- и дийодтиронинов с образованием Т₃ из Т₄ под влиянием тиреопероксидазы. По мере йодирования остатков тирозина молекулы тиреоглобулина перемещаются в просвет фолликула, где они накапливаются «про запас». В-четвертых, секреция гормонов, которые освобождаются из тиреоглобулина при участии гидролаз лизосом эпителиальных клеток.

4. Опосредован действием Vit D. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, передающую информацию для синтеза белка-переносчика ионов кальция. При этом всасывание кальция осуществляется как путём облегченной диффузии с участием этого переносчика, так и путём активного транспорта (с помощью Са²⁺-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.

5. Общий азот- совокупность азотсодержащих соединений, выводящихся с мочой в процессе диуреза. В него входят ионы аммония (), мочевина (синтезируется в печени-продукт обезвреживания аммиака, АК и пиримидинов), аминокислоты, мочевая к-та (конечным продуктом распада пуриновых нуклеотидов), креатинин (продукт распада креатина- характеризует метаболизм мышечной ткани) и др.

Патология: 1) Количество выделяющейся мочевины увеличивается при потреблении богатой белками пищи и при усилении катаболизма белков в организме (злокачественные опухоли, лихорадка, гипертиреоз и другие гормональные нарушения). Снижение её наблюдается при нарушении азотвыделительной функции почек (нефриты), а также при заболеваниях печени.

2)Мочевая к-та усиленно выводится при лейкемии, а также при приёме аспирина, стероидных гормонов и при подагре.

3) Важное диагностическое значение креатинурия имеет при миопатиях (прогрессирующей мышечной дистрофии), а также заболеваниях печени и эндокринной патологии.

4) Гипераминоацидурия наблюдается при инфекционных заболеваниях и травмах, злокачественных опухолях, эндокринной патологии, миопатии.

6.

Билет №14.

1. Нужны все незаменимые АК. Закон биосинтеза белка: «Всё – или ничего!»

Значение белков: пластическая функция, энергетическая (при недостатке других источников

энергии), синтез липидов (при избытке глюкозы и жирных к-т)

АЛА → ПВК → ацетил КоА → ЦТК → дыхательная цепь

----синтез жирных к-т

Для возмещения обязательных потерь необходимо 0,47 г/кг/с белка + 30% популяционные вариации, +30% – биологическая ценность белков, итого: для взрослого – 0,8 г/кг/с, для новорождённого – 2 г/кг/с, для подростков – 1,0 г/кг/с.

Потребость в белке увеличивается у растущего организма, при беременности и лактации, при травмах, операциях, ожогах, сепсисе и других заболеваниях.

2. Витамин Е (токоферол, Vi размножения).

Ф-ии: «Физическая» защита ненасыщенных липидов.

Vi Е «гасит» свободные радикалы О₂^•, Н О₂^•,ОН^•, жирных к-т, обезвреживает перекиси жирных к-т: ТФ-О^• + ТФ-О^• -- димер (выводится с желчью).

­ сопряжённость окислит. фосфорилирования, экономит потребление О₂ (антигипоксант),

­ биосинтез убихинона и гема

Стабилизирует хроматин, ­ активность ДНК- и РНК-полимераз,

Защищает от окисления Vi А, Se, SH-группы белков

¯ активность фосфолипазы А₂ (стабилизация мембран лизосом).

Гиповитаминоз Е: стимуляция ПОЛ, мышечная слабость, невынашивание беременности, размягчение мозжечка.оангидраза,

Гипервитаминоз не описан

Пищевые источники свежие растительные масла, орехи, семечки.

Суточная потребность 10мг.

3. К- основной внутриклеточный катион (98%), Потребление в норме 2-3г\сут. В плазме 3.4-5.6 ммоль\л. Источник: цитрусовые, листовые овощи и др. зелень.

Ф-ии: 1) создает и модулирует Росм в клетке, 2) потенциалобразующий ион на биомембранах, 3) регул-ия рН (конкурентная экскреция К и Н в ответ на реабсорбцию Na в дист-ых канн-ах), 4) акт-ие некоторых ф-нтов (карбоангидраза, пируваткиназа,ФФК), ус-ие в синтезе белков на рибосомах, антагонист Cs.

Гипокалиемия: аритмия, замедление сердечной проводимости, полнота, анарексия, мыш-ая слабость, атония киш-ка.

Гиперкалиемия: изм-ие ЭКГ, брадикардия (10ммоль\л), остановка сердца в диастоле (>200ммоль\л).

4. Селен является дефицитным и абсолютно незаменимым микроэлементом. Он является мощным антиоксидантом, защищая ткани от свободнорадикальной деструкции как самостоятельно (например, защищая SH-группы от окисления), так и в составе глутатиопероксидазы (Se входит в состав её активного центра) — важнейшего фермента антиоксидантной системы организма. Селен — составная часть тироксин-5-дейодазы, обеспечивающей синтез гормона щитовидной железы — трийодтиронина. Селен — классический антиканцероген, что объясняется его антиоксидантными свойствами. Суточная потребность — 100 мкг.

Йод???

5. Протеинурия, ферменты ,глюкозурия, гемоглобинурия, кетонурия, желчные пигменты.

Концентрация уробилина значительно увеличивается при гемолитической желтухе (из-за усиленного распада гемоглобина и поступления большого количества уробилиногена в кишечник) и паренхиматозной желтухе (из-за нарушения способности гепатоцитов разрушать мезобилиноген и уробилиноген).

6. ???

Билет №15.

1.

Клинические формы	Квашиоркор (ранний период после тяжелых травм, ожогов, обширных хирургических вмешательств)	Маразм (например, при онкологических заболеваниях)
Первопричина	Дефицит белка из-за отсутствия его в пище или нарушения всасывания	Общая нехватка источников энергии
Отек	Имеет место вследствие снижения онкотического давления в кровеносных сосудах (гипоальбуминемия)	Отсутствует
Гипоальбуминемия	«Низкий альбумин» в плазме крови — основной симптом. В печени сокращается продукция альбумина, чтобы сохранить потерю белка	Отсутствует
Ожирение печени	Имеет место низкое содержание белка в пище, как правило, сочетается с высоким потреблением углеводов	Отсутствует
Уровень инсулина в крови	Поддерживается на нормальном уровне	Низкий — в организме преобладают катаболические процессы, направленные на извлечение энергии из любых оставшихся депо
Уровень адреналина в крови	Нормальный	Высокий
Потеря мышечной массы	Отсутствует или слабая	Да — может быть выраженной вследствие катаболизма белков
Жировые запасы	Некоторая потеря	Их нет
Характер течения в зависимости от времени	Острое — выраженный катаболический ответ в короткий период времени	Постепенно — нерезкий катаболический ответ на голодание (может занимать длительный период времени)
Сниженная пигментация	Может иметь место — для пигментации нужны аминокислоты (тирозин). Бледный вид

2. Витамин С (аскорбиновая к-та-восстановленная форма дегидроаскорбиновая к-та - окисленная

Роль в метаболизме: кофактор при синтезе коллагена (реакции гидроксилирования ПРО и ЛИЗ).

Гидроксилирование ТРИ (синтез серотонина); р-ции гидроксилирования при синтезе холестерола, гормонов коры и мозгового слоя надпочечников;

транспорт электронов в IV комплексе дыхательной цепи митохондрий.

Витамин С может оказывать антиокисдантное и прооксидантное влияние на организм!