4. Сепсис как особая форма инфекции. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит, хрониосепсис.

• Сепсис, определение, отличие его от других инфекционных заболеваний.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возни­кающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникно­вении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов.

Можно выделить несколько особенностей, которые прин­ципиально отличают сепсис от других инфекций:

1-я особенность — бактериологическая. Она заклю­чается в том, что не существует какого-то специфического возбуди­теля сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Сепсис не имеет специфического морфологиченского суб­страта, который возникает при любой другой инфекции. Сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2-я особенность— эпидемиологическая. Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Для развития сепсиса необходима особая реактивность организма.

3-я особенность— иммунологическая. При сепсисе нет выраженного иммунитета. Все другие инфекции характеризуются четкой цикличностью течения процесса, связан­ной с иммунитетом.

• Входные ворота при сепсисе, криптогенный сепсис.

В зависимости от характера входных ворот инфекции (лока­лизации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным сепсис - при отсутствии септического очага.

• Разделение сепсиса в зависимости от длительности течения.

- молниеносный сепсис (длительность 1-2 суток, развивается приблизительно у 2 % больных); - острый сепсис (длительность 5-7 суток, развивается приблизительно у 39-40 % больных); - подострый сепсис (длительность 7-14 суток, развивается приблизительно у 50-60 % больных).

• Характеристика входных ворот: септический очаг, лимфангит, тромбофлебит.

• Разные варианты взаимоотношения первичного очага и сепсиса.

• Причина генерализации инфекции: вирулентность микроба, особенности реактивности организма, одновременно оба фактора.

• Клинические признаки сепсиса. Межуточное воспаление, дистрофия органов. Патологоанатомическая картина сепсиса.

Клиническая картина. В начальном периоде сепсиса, наряду с местными симптомами гнойного очага на месте входных ворот и/ или метастатических, обращают на себя внимание при­знаки токсикоза — снижение аппетита или анорексия, плоская кривая динамики или резкая убыль массы тела, вялость или воз­буждение, повышение температуры тела, гипорефлексия, неустойчивый стул, вздутие живота, одышка, тахикардия, приглу­шение тонов сердца, периоральный цианоз, акроцианоз, быстрая охлаждаемость при осмотре, бледность кожи, нередко с серова­тым или желтушным оттенком. Особенно характерен внешний вид больного, называемый «септический хабитус»: быст­ро истощаемое беспокойство, вялость адина­мия; серо-бледный колорит кожи, часто с желтизной, геморрагиями, гнойничками, участками склеромы; изменение тургора тка­ней; вздутый живот с отечностью передней брюшной стенки внизу живота и хорошо видимой венозной ее сетью; срыгивания, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул, анорексия; заострен­ные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие прибав­ки массы тела; периодические подъемы температуры тела.

Межуточное воспаление. Такое воспаление паренхиматозных органов диагностируют по массивным скоплениям лимфоцитов, макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов в строме органов. Строма резко отечна. Гиперплазия костного мозга. Мозг становится красным, сочным. Эти изменения происходят и в желтом костном мозге длинных трубчатых костей у взрослых людей. При микроскопическом исследовании обнаруживают изменение соотношения жировой и кроветворной ткани костного мозга в "пользу" кроветворных клеток, преимущественно клеток гранул оцитопоэза. В периферической крови выявляют лейкоцитоз, иногда до степени лейкемоидной реакции, часто с появлением незрелых форм гранулоцитов. Гиперплазия лимфатических узлов. Она проявляется увеличением узлов. Ткань узлов сочная, серорозовая, в случае преобладания фолликулярной гиперплазии — зернистая. Гиперплазия селезенки. "Септической" называют увеличенную дряблую селезенку. На разрезе она красная, ее пульпа дает обильный соскоб. При микроскопическом исследовании в красной пульпе обнаруживают значительное количество преимущественно зрелых гранулоцитов. При всех формах сепсиса во внутренних органах развиваются дистрофические изменения, связанные с интоксикацией и гипоксией. Часто возникает гемолиз. Он обусловлен непосредственным действием на эритроциты токсинов бактерий.

Патологоанатомическая картина связана с интоксикацией. Развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки. Чем острее течёт сепсис, тем более выражен геморрагический синдром. Это означает, что поражение микроциркуляторного русла происходит всегда и это очень важно для развития полиорганной недостаточности и септического шока. Как реакция на интоксикацию развивается межуточное воспаление паренхиматозных органов: серозный интерстициальный миокардит, серозный гепатит, интерстициальный нефрит и т. д. Реакция ретикулоэндотелиальной системы проявляется появлением «большой септической селезёнки», но только в случаях, когда сепсис протекает относительно долго. Селезёнка дряблая, с выраженным лейкоцитозом, даёт обильный соскоб пульпы. Происходит относительно небольшая гиперплазия лимфатических узлов, лимфоидного аппарата кишечника со скоплением нейтрофильных лейкоцитов, макрофагов, умеренной пролиферацией плазматических клеток. Характерна миелоидная метаплазия лимфатических узлов. Отмечают угнетение лимфоидного аппарата и аплазию ретикулоэпителиальных элементов вилочковой железы. Вместе с тем, как при всяком инфекционном заболевании, при сепсисе происходят местные и общие изменения. Обычно в организме есть очаг гнойного воспаления, который называется септическим очагом и является аналогом первичного аффекта, возникающего при других инфекциях. Наличие септического очага в сочетании с регионарным лимфаденитом по существу соответствует инфекционному комплексу. Однако, благодаря скоплениям нейтрофильных лейкоцитов, довольно быстро наступает гнойное расплавление лимфатических узлов и лимфогенное распространение инфекции. Ещё более важно гематогенное распространение микробов, так как при сепсисе вблизи септического очага часто возникает септический тромбофлебит. В составе тромбов также много лейкоцитов, содержащих бактерии, многие из которых сохраняют жизнеспособность из-за снижения бактерицидной активности нейтрофилов. Агглютинация лейкоцитов в тромбе приводит к высвобождению фагоцитированных ими, но ещё живых микроорганизмов, происходит гнойное расплавление тромба. Возникают бактериальная эмболия и тромбоэмболия, гематогенная генерализация инфекции с развитием во внутренних органах абсцессов и инфарктов. Однако такое течение заболевания наблюдают не при всех формах сепсиса.

• Формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, затяжной септический эндокардит. Характеристика каждой формы.

Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженные токсические явления (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.

При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо представлены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфатической и кроветворной ткани. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В ткани селезенки и лимфатических узлов находят не только пролиферацию ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения.

В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление. Строма этих органов отечна и инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии весьма характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия. При септикопиемии, в отличие от септицемии, проявления гиперергии представлены весьма умеренно, поэтому заболевание не имеет столь бурного течения. Ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и метастазирование гноя с образованием гнойников во многих органах и тканях. В настоящее время главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники тромбобактериальной эмболии (гнойный тромбофлебит) возникают чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких.

Затем, при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен), гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — в печени (абсцессы печени), почках (метастатический гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозноязвенный эндокардит). Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого возникают гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени — гнойный перитонит, гнойники почки осложняются пери- и паранефритом, гнойники кожи — флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной ткани выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типичной септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое количество лейкоцитов («септический лейкоцитоз селезенки»). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах также представлены весьма умеренно или отсутствуют,

Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta)

Форма сепсиса, для которой характерны септическое поражение клапанов сердца и длительное течение. Возбудителем чаще является зеленящий стрептококк, реже — гемолитический стрептококк, пневмококк.

Для затяжного септического эндокардита характерны проявления гиперергии, что позволяет рассматривать его как хроническую стрептококковую септицемию. В связи с тем что септический очаг при затяжном септическом эндокардите находится на клапанах сердца, гиперергическому повреждению подвергается прежде всего сердечнососудистая система, что определяет своеобразие клинических и патологоанатомических проявлений этого заболевания.

Септический эндокардит может возникать как на предварительно измененных (склерозированных) клапанах, так и на неизмененных клапанах. Очень часто (примерно у 70% больных) затяжной септический эндокардит возникает при ревматическом пороке сердца, редко (примерно в 5%) он развивается на склерозированных клапанах, когда порок сердца связан с сифилитическим процессом или атеросклерозом, или речь идет о врожденном пороке сердца (например, тетраде Фалло, сохранившемся артериальном протоке и др.). На неизмененных сердечных клапанах затяжной септический эндокардит возникает примерно в 10—25% случаев. Это так называемый первичный затяжной септический эндокардит, описанный Б. А. Черногубовым (болезнь Черногубова).

• Гнойный эндометрит, принципиальная разница с гнилостным эндометритом.

Гнойный эндометрит — как одна из форм воспаления слизистой оболочки матки — начинается обычно с ссрозно-катарального воспаления. Как и при катаральном эндометрите, воспалительный процесс может быть острым и хроническим.

Острый гнойный эндометрит характеризуется сильно выраженной воспалительной гиперемией, инфильтрацией слизистой гнойным экссудатом, дистрофическо-некротическимн   изменениями и, наконец, полным некрозом и гнойным расплавлением слизисто оболочки.

При малом увеличении наряду с расширением сосудов и переполнением их кровью можно видеть очаговые кровоизлияния обильные клеточные скопления в слизистой. Поверхностный слой слизистой почти на всем протяжении некротизирован и  местам отторгнут.

При большом увеличении отмечают, что клеточный инфильтра состоит из плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоии тов. Последних особенно много в субэпителиальном слое, где он образуют густые скопления в виде сплошного клеточного вала. В соответствующих участках слизистая подверглась полному гной ному расплавлению. Железы слизистой в состоянии атрофии и распада, а в отдельных участках отсутствуют. Там, где они еще сохранились, просветы их сильно расширены и заполнены полиморф неядерными лейкоцитами и продуктами клеточного распада. В подслизистой и мышечной ткани серозный отек и инфильтрация лейкоцитами соединительнотканных пучков.

Макрокартина: слизистая гиперемирована, усеяна кровоизлияниями, набухшая, серо-желтоватого цвета, местами изъязвлена. При сильно выраженных гнойных процессах, когда наступает гнойное размягчение и отторжение слизистой, можно видеть обширные глубокие изъязвления, проникающие иногда до мышечной оболочки. В полости пораженной матки скопление густого бело-желтого или жидкого грязно-зеленоватого гноя (пиометра).

• Затяжной септический эндокардит. Ангиокардит, полипозно-язвенный эндокардит клапанов аорты.

• Изменения клапанов, изменения селезенки, септические эмболии, поражения мозга и почек.

• Патогенез затяжного септического эндокардита. Первичный и вторичный затяжной септический эндокардит. Взгляды на взаимоотношения ревматизма и затяжного септического эндокардита.

• Патоморфоз затяжного септического эндокардита под влиянием лечения антибиотиками.