1. Назовите этиологический фактор, вызывающий развитие пролежней:

1. сосудистый

2. трофоневротический +

3. аллергический

4. физический

2. Назовите благоприятные исходы некроза

1. организация очага некроза +

2. инкапсуляция очага некроза +

3. секвестрация очага некроза

4. петрификация очага некроза +

3. Назовите неблагоприятные исходы некроза

1. оссификация очага некроза

2. септическое расплавление очага некроза +

3. секвестрация +

4. Клинико-морфологическое состояние, характеризующееся гибелью клеток и тканей в живом организме под действием болезнетворных факторов:

1.апоптоз

2.некроз +

3.атрофия

5. Назовите гистохимические изменения некроза:

1. увеличение содержания внутриклеточного К

2. увеличение содержания внутриклеточного Са++ (+)

3. снижение содержания внутриклеточного Na +

6. Назовите стадии изменения ядра клетки при некрозе.

-

-

-

7. Повышение концентрации Са++ внутри клетки приводит к

1. активации эндонуклеаз +

2. угнетению активности фосфолипаз

3. активации протеаз +

4. активации сукцинатдегидрогеназы

8. К коагуляционной форме некроза относятся:

1. инфаркт миокарда +

2. инфаркт мозга

3.казеозый некроз +

4.фибриноидный некроз +

9. Назовите этиологический фактор инфаркта внутренних органов.

1.трофоневротический

2.сосудистый +

3.аллергический

4.биологический

10. Назовите клинико-морфологическое состояние, при котором некроз ткани осложняется присоединением вторичной бактериальной инфекции

1.жировой некроз

2.ценкеровский некроз

3.гангрена +

11.Назовите форму некроза, характеризующуюся расплавлением мертвой ткани.

1.коагуляционный

2. колликвационный +

3.жировой

12. О каком клинико-морфологическом состоянии можно думать, когда при микроскопии головного мозга ткань гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином, определяются макрофаги в виде жиро-зернистых шаров.

• __________________________________

13. Запрограммированная гибель клетки под действием экзогенных или эндогенных факторов -

1.некроз

2.апоптоз +

14.Назовите заболевания, связанные с ингибированием апоптоза.

1.лимфома +

2. нейродегенеративные заболевания

3. крапивница+

4.болезнь Крона

15. Назовите заболевания, связанные с индукцией апоптоза.

1.Болезнь Альцгеймера +

2.лимфома

3.болезнь Паркинсона +

4.аденовирусная инфекция

16. Назовите признаки, характерные для апоптоза.

1.вовлечение в процесс одиночных клеток+

2.высвобождение лизосомальных ферментов

3.внутриядерная концентрация ДНК с расщеплением на фрагменты+

4.целостность клеточных мембран сохранена +

5.набухание и лизис клеток

17.Под действием активаторов апоптоза происходит

1.активация эндогенных протеаз +

2. повреждение мембраны клетки

3.активация фосфолипаз

4.активация эндогенных эндонуклеаз+

5.выраженная воспалительная реакция на апоптотические клетки

18. Назовите вид апоптоза, наблюдаемый при дифференцировке тканей и органов.

1.морфогенетический

2.гистогенетический+

3.филогенетический

19. К ингибиторам апоптоза относятся:

1.Bcl –2 – ген +

2. Bak -ген

3.Bax - ген

4.Bcl – xL – ген +

20. Увеличение концентрации ионов Са++ приводит к

1.разрушению цитоскелета+

2.нарушению функции митохондрий+

3.снижению эффективности окислительного фосфорилирования +

4.индукции апоптоза нейронов

5.ингибированию апоптоза в лимфоидных клетках.

Тесты «Гипоксия»

1.Типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями – гипоксия

2.Наиболее правильное толкование понятия «гипоксия» -

1.патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях;

2.патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления +

3.патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных органов или тканей.

3.Тип гипоксии, развивающийся в результате пониженного парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

1. респираторная;

2. гипоксическая; +

3. гемическая;

4. Тип гипоксии, развивающийся в результате снижения кислородной емкости крови –

1. гемическая +

2. тканевая

3. респираторная

5. Причинами возникновения гипоксии гемического типа являются:

1. отравление цианидами

2. отравление нитритами +

3. отравление окисью углерода +

4. отравление снотворными препаратами

5. HbS +

6. Возможными причинами возникновения гипоксии тканевого типа являются:

1. отравление цианидами +

2. отравление нитритами

3. отравление окисью углерода

4. отравление снотворными препаратами +

5. снижение активности ферментов тканевого дыхания +

7. Тип гипоксии, при котором страдает биологическое окисление на фоне достаточного снабжения тканей кислородом – тканевая

8. Компенсаторно – приспособительные реакции при гипоксии:

1. увеличение легочной вентиляции +

2. увеличение количества эритроцитов и гемоглобина +

3. усиление выделительной функции почек

4. торможение ЦНС

5. усиление кровообращения +

9. Реакции экстренной адаптации к гипоксии:

1. усиление анаэробного гликолиза+

2. усиление митохондриопоэза

3.тахикардия

4. активация эритропоэза +

5. увеличение объема альвеолярной вентиляции +

10.Изменения, характеризующие состояние сформировавшейся долговременной адаптации к гипоксии:

1. гипертрофия ткани легких +

2. выраженное тахипноэ;

3. значительная тахикардия;

4. усиление митохондриогенеза +

5. гипертрофия миокарда +

11. Механизмы, ведущие к увеличению кислородной емкости крови при умеренной повторной гипоксии:

1. увеличение сердечного выброса;

2. увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга +

3. повышение объема альвеолярной вентиляции;

4. ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь +

5. увеличение числа эритроцитов в крови +

12. Возможные причины уменьшения КЕК:

1. полицитемическая гиповолемия;

2. олигоцитемическая гиперволемия +

3.снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови;

4. образование HbCO +

5. образование MetHb +

13. Действие каких факторов на митохондрии может вызвать разобщение биологического окисления?

1. избытка К⁺;

2. токоферола;

3. ацидоза +

4. алкалоза +

5. избытка Са²⁺

14. Для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии характерно:

1. гиперкапния;

2. гипокапния +

3. гипоксемия +

4. газовый ацидоз;

5. газовый алкалоз +

15. Как изменяется р_аО₂ при респираторной гипоксии?

1. увеличивается;

2. уменьшается +

3. остается неизменным;

16. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?

1. увеличивается;

2. уменьшается +

3. остается неизменным;

17. Механизмами долговременной адаптации к гипоксии являются:

1. усиление способности тканевых ферментов утилизировать О₂ +

2. снижение интенсивности окислительного фосфорилирования;

3. усиление процессов гликолиза +

4. усиление интенсивности окислительного фосфорилирования +

5. уменьшение числа дыхательных цепей в системе митохондрий;

18. Чувствительность нервной системы к недостатку О₂ определяется:

1. высокой интенсивностью обмена веществ +

2. низкой потребностью тканей в кислороде;

3. высокой мощностью гликолитической системы;

4. низкими запасами макроэргических соединений +

5. недостаточной мощностью гликолитической системы;

19. Возможные проявления декомпенсации при гипоксии со стороны сердечно – сосудистой системы:

1. нарушение сократимости миокарда +

2. увеличение сердечного выброса;

3. гипотензия +

4. гипертензия;

5. аритмии +

20. Возможные проявления декомпенсации при гипоксии со стороны дыхательной системы:

1. нарушение легочной вентиляции+

2. застойные явления в легких +

3. РДСВ +

4. обструкция верхних дыхательных путей;

5. увеличение количества функционирующих капилляров.

V. ЛИХОРАДКА.

Вариант 1.

1.Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)

1. Увеличение образования ИЛ1.

2. Накопление ЛПС.

3. Усиление образования Пг группы Е.+

4. Ослабление образования Пг группы Е.

5. Усиление образования цАМФ.+

6. Ослабление образования цАМФ.

7. Повышение возбудимости «тепловых» нейронов.

8. Повышение возбудимости «холодовых» нейронов.+

2. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродук­ции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)

1. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается.+

2. Теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается.+

3. Теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увели­чивается, но в меньшей степени.+

4. Теплопродукция и теплоотдача изменяются эквива­лентно.

5. Теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется.

3. При каких патологических процессах развивается неинфек­ционная лихорадка? (5)

1. Некрозе тканей.+

2. Гиперпродукции тиреоидных гормонов.

3. Воспалении, вызванном физическим или химическим фак­тором.+

4. Злокачественной опухоли.+

5. Экзогенном перегревании.

6. Обширном кровоизлиянии.+

7. Внутрисосудистом гемолизе эритроцитов.+

4. Какие утверждения являются правильными? (2)

1. Повышение температуры тела человека всегда свидетель­ствует о развитии лихорадочной реакции.

2. Лихорадка характеризуется не только повышением темпе­ратуры тела, но и обязательными признаками интоксика­ции организма.

3. Лихорадка — реакция теплокровных животных на действие пирогенных факторов.+

4. Лихорадка может иметь как патогенное, так и защитное значение для организма.+

5. Какие из перечисленных явлений можно наблюдать после в/в введения бактериального пирогена животному? (5)

1. Стойкое снижение количества циркулирующих в крови лейкоцитов.

2. Кратковременная лейкопения, сменяющаяся перераспре­делительным лейкоцитозом.+

3. Усиление феномена краевого стояния лейкоцитов.+

4. Активация фагоцитов.+

5. Активация лейкоцитов и освобождение ими вторичных пирогенов.+

6. Повышение возбудимости и активности «холодовых» ней­ронов гипоталамуса.+

7. Повышение возбудимости и активности «тепловых» ней­ронов гипоталамуса.

6. Какие вещества оказывают пирогенное действие? (5)

1. ПгЕ.+

2. Биогенные амины.

3. ИЛ1.+

4. Фактор некроза опухолей.+

5. ЛПС.+

6. ИЛ6.+

7. Кинины.

7. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами вто­ричных пирогенов. (4)

1. Тромбоциты.

2. Моноциты.+

3. Тканевые макрофаги.+

4. Эритроциты.

5. Лимфоциты.+

6. Гранулоциты.+

8. Какая из указанных групп первичных пирогенов обладает наиболее выраженной пирогенной активностью? (1)

1. Мукополисахариды.

2. Чужеродный белок.

3. ЛПС.+

4. Фосфолипиды.

9. Какие утверждения являются правильными? (3)

1. Пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов.+

2. Пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью.+

3. Пирогенной активностью обладают только эндотоксины.

4. Пирогенной активностью могут обладать компоненты обо­лочек бактериальных клеток.+

5. Прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов.

10. Быстрое повышение температуры тела при пиретической лихорадке, как правило, сопровождается: (2)

1. Покраснением кожных покровов и ознобом.

2. Бледностью кожных покровов и ознобом.+

3. Покраснением кожных покровов и чувством жара.

4. Усилением выделительной функции почек.

5. Усилением потоотделения.

6. Снижением потоотделения.+

11. Укажите механизмы, участвующие в повышении температу­ры тела при лихорадке. (4)

1. Увеличение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

2. Периферическая вазоконстрикция.+

3. Усиление сократительного («мышечного») термогенеза.+

4. Уменьшение потоотделения.+

5. Активация биологического окисления.+

6. Усиление потоотделения.

12. Выберите правильное утверждение. (1)

1. При лихорадке организм утрачивает способность поддер­живать постоянную температуру тела при изменениях внешней температуры.

2. При экзогенной гипертермии в системе терморегуляции организма происходят принципиально такие же измене­ния, как при лихорадке.+

3. При лихорадке сохраняется терморегуляция организма.

13. Выберите правильное утверждение. (1)

1. Жаропонижающую терапию необходимо применять при субфебрильной лихорадке.

2. Жаропонижающую терапию необходимо применять при фебрильной лихорадке.

3. Жаропонижающую терапию следует применять при дли­тельной пиретической лихорадке.+

14. Характер температурной кривой при лихорадке существен­но зависит от: (5)

1. Этиологического фактора.+

2. Особенностей патогенеза основного заболевания.+

3. Функционального состояния эндокринной системы+.

4. Температуры окружающей среды.

5. Лечебных мероприятий.+

6. Функционального состояния иммунной системы.+

15. Чем может быть обусловлено отрицательное влияние лихо­радки? (4)

1. Гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке.+

2. Быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровня.+

3. Гектической динамикой температуры тела.+

4. Метаболическими нарушениями, обусловленными высо­кой температурой.+

5. Увеличением диуреза.

6. Снижением потоотделения.

7. Снижением тонуса скелетной мускулатуры.

16. Чем может быть обусловлено положительное значение ли­хорадки? (7)

1. Бактериостатическим действием повышенной температу­ры тела+

2. Торможением репликации вирусов.+

3. Активацией клеточного звена иммунитета.+

4. Активацией гуморального звена иммунитета.+

5. Активацией функций пищеварительной системы.

6. Повышением антитоксической функции печени.+

7. Активацией фагоцитоза.+

8. Активацией экскреторной функции почек.+

9. Гипервентиляцией.

17. Компенсаторными реакциями у человека при повышении температуры окружающей среды являются: (3)

1. Сужение периферических сосудов.

2. Расширение периферических сосудов.+

3. Расширение сосудов внутренних органов.

4. Усиление потоотделения.+

5. Повышение мышечного тонуса.

6. Мышечная дрожь.

7. Учащение дыхания.+

8. Урежение дыхания.

9. Брадикардия.

18. Гипертермия организма развивается в результате: (3)

1. Активации теплопродукции при эквивалентно повышен­ной теплоотдаче.

2. Снижения теплоотдачи при пониженной теплопродукции.

3. Активации теплопродукции при неизменившейся тепло­отдаче.+

4. Активации теплопродукции при сниженной теплоотдаче.+

5. Снижения теплоотдачи при нормальной активности про­цессов теплопродукции.+

19. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии. (5)

1. Тахикардия.+

2. Брадикардия.

3. Учащение дыхания.+

4. Урежение дыхания.

5. Расширение периферических сосудов.+

6. Расширение сосудов внутренних органов.

7. Гемодилюция.

8. Гемоконцентрация.+

9. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции.+

10. Срыв механизмов терморегуляции.

20. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (деадаптации) гипертермии. (6)

1. Тахикардия.

2. Брадикардия.+

3. Учащение дыхания.

4. Расширение периферических сосудов.+

5. Расширение сосудов внутренних органов.+

6. Максимальное напряжение механизмов терморегуляции.

7. Срыв механизмов терморегуляции.+

8. Урежение дыхания.+

9. Гемоконцентрация.+

10. Гемодилюция.

Тесы «Аллергия»

1.Комплекс нарушений, возникающих в организме при гуморальных и клеточных иммунных реакциях – аллергия.