5.6. Ідіопатичні хвороби з прогресуючим лізисом тканин пародонта (пародонтоліз)

Ідіопатичні хвороби характеризуються прогресуючим швидким руйнуванням усіх тканин пародонта. Зміни в пародонті виражають поняттям "пародонтальний синдром", який звичайно поєднується із запальними проявами.

Загальними особливостями змін у пародонті є прогресуючий перебіг генералізованого пародонтиту, швидке формування пародонтальної кишені, патологічна рухомість зубів, схильність до утворен­ня абсцесів, остеоліз кісткової тканини з утворенням кісткових ки­шень, лакун та її швидке розсмоктування. У разі виявлення пародон-тального синдрому дитина потребує ретельного обстеження педіат­ра, педіатра-ендокринолога, стоматолога або інших спеціалістів.

5.6.1. Пародонтальний синдром при некомпенсованому цукровому діа­беті. Симптом гінгівіту чи пародонтиту є одним із ранніх клінічних проявів цукрового діабету, що може бути важливою діагностичною ознакою хвороби.

Клініка. Ознаками гінгівіту є виражена кровоточивість, пухкість ясенних сосочків, гіперемія зі значним ціанозом, схильність до гіпертрофії ясен. Симптом гінгівіту у дітей з тимчасовим прику­сом має викликати у лікаря підозру на наявність цукрового діабету.

Із прогресуванням цукрового діабету гінгівіт змінюється більш тяжкими змінами у народонті. У таких випадках у дітей відзначаються класичні ознаки генералізованого пародонтиту: гінгівіт, утворення пародонтальної кишені, патологічна рухливість зубів, формування травматичної оклюзії, деструктивні зміни у кістковій тканині. Генералізований пародонтит характеризується агресивним перебігом, схильністю до абсцедування, кратероподібним характером деструкції коміркового відростка.

5.6.2.Пародонтальний синдром при спадковій нейтропенії спостері­гається порівняно рідко, характеризується зменшенням вмісту в пе­риферичній крові і кістковому мозку нейтрофільних гранулоцитів.

В основі хвороби лежить спадковий дефіцит ферментів, що відповідають за нормальне дозрівання елементів нейтрофільного

ряду. Випадіння функції належить до етану нейтрофілопоезу, що відповідає переходу промієлоцитів у більш зрілі форми.

Розрізняють дві форми спадкової нейтропенії: постійну і періо­дичну, що передаються за рецесивним і домінантним типами (тобто єгенетично різними).

Постійна нейтропенія характеризується повною чи майже по­вною відсутністю нейтрофільних лейкоцитів у периферичній крові і кістковому мозку внаслідок гальмування їх дозрівання на стадії мієло­цита. Загальна кількість лейкоцитів звичайно відповідає нормі чи дещо знижена. Одночасно спостерігається збільшення числа моно­цитів і еозинофільних гранулоцитів. Кількість еритроцитів і тромбо­цитів не змінена чи дещо збільшена.

Періодична (циклічна) характеризується повним (через кожні 2—3 тиж) зникненням нейтрофільних гранулоцитів у периферичній крові і кістковому мозку. Загальна кількість лейкоцитів знижується до 2,5—3,5 • 10⁶ в 1 л. Водночас спостерігається збільшення числа мо­ноцитів та еозинофільних гранулоцитів. Кількість еритроцитів, як правило, не змінюється. Такі зміни в периферичній крові і кістково­му мозку дістали назву нейтропенічних кризів, вони повторюються через суворо визначений час для кожного конкретного хворого і три­вають 4—5 днів. Нейтропенічні кризи супроводжуються погіршен­ням стану дитини, підвищенням температури тіла, збільшенням ший­них і підщелепних лімфатичних вузлів.

Клінічне нейтропенія (постійна чи періодична) проявляєть­ся вже в перші місяці життя гноячковими (пустульозними) уражен­нями шкіри і слизових оболонок, фурункулами (в тому числі і на шкірі голови), абсцесом підшкірної жирової клітковини, блефаритом. Не­рідко виникає абсцес легень.

Прорізування тимчасових зубів супроводжується виразковим гінгівітом, який є початком розвитку тяжкого генералізованого па­родонтиту. До 3-річного віку з'являються пародонтальні кишені, па­тологічна рухомість тимчасових зубів, резорбція коміркового відро­стка. Це призводить до раннього випадання тимчасових зубів.

Прорізування постійних зубів частіше супроводжується гіпер­трофічним гінгівітом. Із прогресуванням хвороби розвиваються всі ознаки генералізованого пародонтиту. Рентгенологічне у комірково-му відростку відзначається резорбція кісткової тканини з чіткими

контурами. До 12—14 років дитина втрачає зуби (мал. 23 — див. кол­ьорову вклейку).

При періодичній нейтропенії різке зменшення кількості нейт-рофільних гранулоцитів супроводжується загостренням процесу в ротовій порожнині — посилюються набряк і гіперемія ясен, по їх краю виникають виразки. Якщо діти користуються знімними протезами, то в місцях їх прилягання до слизової оболонки можливе утворення пролежнів.

Рентгенологічне деструктивний процес у кістковій тканині ще­лепи обмежується ділянкою коміркового відростка (не поширюєть­ся на тіло щелепи) і, як правило, має чіткі контури.

Проводиться комплексне лікування разом із гематологом і педіатром.

Симптоматичне місцеве лікування, як правило, не дає помітних і стійких наслідків.

5.6.3.Пародонтальний синдром при гістюцитозах. Гістіоцитози — це група хвороб нез'ясованої етіології, що супроводжуються ендогенни­ми порушеннями метаболізму і накопиченням продуктів порушено­го обміну речовин в осідлих макрофагах (різновидність ретикулоен-дотеліоцитів). До гістіоцитозів належать еозинофільна гранульома чи хвороба Таратинова, хвороби Хенда — Шюллера — Крісчена, Леттерера — Сіве, Німанна — Піка, Гоше.

Хвороба Таратинова, чи еозинофільна гранульома, характери­зується розростанням у кістковому мозку ретикулоендотелюцитів і порушенням внутрішньоклітинних ферментних процесів. Під час мікроскопічного дослідження виявляють виражену пгіерплазію ре­тикулярних клітин, накопичення еозинофільних лейкоцитів, іноді великі клітини, що містять значну кількість холестерину, нейтраль­них жирів, фосфатидів. У периферичній крові епосі ерігаються по­мірний лейкоцитоз, еозинофілія (до 10—15%).

Процес має хронічний перебіг і проявляється деструктивними змінами в плоских і трубчастих кістках. Найчастіше уражуються кістки склепіння черепа, ребра, стегнові і тазові кістки, хребці. Еози­нофільна гранульома спостерігається переважно у дітей дошкільно­го віку, рідше в пубертатний період.

Клініка. Розрізняють три клінічні форми еозинофільної гра­нульоми: вогнищеву (гніздову), дифузну і генералізовану.

Вогнищева форма еозинофільної гранульоми характеризується розвитком ледь болючого пухлиноподібного інфільтрату у віддале­них від коміркового відростка ділянках тіла і гілці щелепи. Симп­томів вираженого запалення і патологічних змін у ротовій порожнині немає. Рентгенологічне ця форма проявляється у вигляді обмежених вогнищ деструкції кісткової тканини кругло-овальної форми.

Дифузна форма еозинофільної гранульоми розвивається в ко­мірковому відростку, поступово поширюється на тіло і гілку щелепи з проявами в ротовій порожнині. Процес, як правило, локалізується в ділянці молярів нижньої щелепи, рідше — одночасно на верхній і нижній щелепах.

У клінічному перебігу цієї форми хвороби виділяють два періо­ди: початковий і виражених змін. У початковий період можливі скарги на свербіж чи біль в інтактних зубах, набряк, пперемію і кровото­чивість ясен, а також їх виразкування. Під час об'єктивного обсте­ження виявляють пародонтальні кишені, масивні відкладення над'-1 шд'ясенного зубного каменю, поступове оголення кореня і прогресу­ючу рухомість окремих зубів. На рентгенограмі спостерігаються ос-теолітичні процеси в комірковому відростку з переважним уражен­ням міжзубних перегородок.

У період виражених змін описані клінічні прояви наростають, що призводить до випадіння зубів, після чого залишаються болючі комірки, які тривалий час не заростають. Рентгенологічна картина в цей період характеризується двома різновидами змін: обмеженими вогнищами деструкції в різних відділах коміркового відростка і тіла щелепи з нерівними, з'їденими контурами; дифузним ураженням коміркового відростка і тіла щелепи у вигляді численних вогнищ де­струкції, що зливаються один з одним, з крупнофестончастими не­чіткими контурами.

У дітей грудного віку зміни коміркового відростка при еози­нофільній гранульомі в період, що передує прорізуванню зубів, ха­рактеризуються виникненням на ясенних валиках ділянок некротизованоі тканини сіро-зеленого кольору, після відторгнення якої за­лишаються ерозії та виразки, які довго не загоюються. У подальшо­му на цих ділянках спостерігається передчасне прорізування дуже рухомих тимчасових зубів.

Генералізована форма еозинофільної гранульоми відрізняється ураженням не тільки щелеп, а й інших кісток скелета. При цьому рен­тгенологічні зміни в щелепах відбуваються за типом як вогнищево­го, так і дифузного ураження. У ротовій порожнині спостерігаються ознаки генералізованого пародонтиту; характерний симптоматичний виразково-некротичний гінгівіт.

Вирішальне значення для діагностики має гістологічне дослід­ження — поля ретикулярних клітин, серед яких дифузно або у виг­ляді накопичень виявляються еозинофільні гранулоцити. Є також ксантомні плазматичні клітини, лімфоцити, макрофаги. У разі вияв­лення таких змін дитина потребує своєчасного обстеження у педіат­ричному закладі (рентгенографія черепа, лопатки, кісток таза, дослі­дження крові, сечі).

Лікування комплексне спільно з педіатром і гематологом.

Хвороба Хенда—Шюллера—Крісчена — це хронічний гістіоцитоз з аутосомно-рецесивним або рецесивним типом успадкування, в ос­нові якого лежить порушення холестеринового обміну. Характери­зується утворенням у шкірі, лімфатичних вузлах, кістковому мозку і внутрішніх органах вогнищ проліферації клітин (мабуть, осідлих макрофагів), в цитоплазмі яких значно збільшений вміст ліпідів: хо­лестерину, холінестерів і нейтральних жирів.

Клінічно проявляється нецукровим діабетом, екзофтальмом, вогнищами деструкції кісток (особливо черепа) — тріадою Крісчена, яка спостерігається не в усіх випадках. Найбільш постійною озна­кою є ураження кісток черепа.

Хвороба розвивається поступово, з періодами ремісії, протягом кількох років. Хворіють переважно діти до 7-10 років та юнаки.

У клінічному перебігу хвороби виділяють три періоди: початко­вий; виражених змін; ремісії (до 3—4 років).

У початковий період уперше проявляються ознаки хвороби: млявість, сонливість, зменшення маси тіла, порушення апетиту і сну, які нерідко сприймаються як прояви звичайних хвороб дитячого віку. На шкірі може з'явитися дрібний висип папульозного чи плямисто-папульозного характеру. Найтиповіша його локалізація — волосиста частина голови, шкіра за вухами і на грудях.

Зміни в тканинах пародонта на тлі лімфаденіту, себорейного дерматиту, адинамії та ін. ще до виникнення періоду виражених проявів у багатьох випадках дозволяють у ранні терміни діагностувати хворобу і призначити лікування.

Клінічними ознаками пародонтиту є симптоматичний виразко­вий гінгівіт, заповнені грануляціями пародонтальні кишені, патоло­гічна рухомість зубів, оголені, вкриті нальотом корені зубів. Виділення гною практично немає.

При рентгенологічному дослідженні виявляється деструкція коміркового відростка за лакунарним типом. Можлива наявність вог­нищ ураження в ділянці тіла щелепи, її висхідної гілки.

Період виражених змін характеризується нецукровим сечовим виснаженням, екзофтальмом, збільшенням селезінки і печінки (мен­шою мірою), лімфаденітом. Описані неспецифічні ураження легень. У разі тривалого перебігу хвороби можливі зміни в нирках, органах кровообігу і нервової системи. У цей період спостерігається швидке прогресування процесу в тканинах пародонта.

У кістках черепа з'являються обмежені вогнища деструкції ок­руглої чи овальної форми.

У пунктатах кісткового мозку та селезінки виявляють ксантомні клітини, що мають вирішальне діагностичне значення. Це гістіцити, які містять у цитоплазмі холестерин, холінестери і нейтральні жири у великій кількості.

У периферичній крові анемія, помірний лейкоцитоз, іноді — мо-ноцитоз. Збільшується вміст холестерину.

Хвороба Леттерера—Сіве — гострий системний прогресуючий спадковий гістіоцитоз неліпоїдного характеру. Частіше хворіють діти віком 1—2 роки.

Клініка. Хвороба нерідко має гострий початок. Характери­зується швидким розвитком і несприятливим прогнозом. У початко­вий період проявляється гарячкою, генералізованим збільшенням лімфатичних вузлів, дерматитом, дерматозом, плямисто-папульозним або папульозно-сквамозним висипом (злущені, відшаровані жовті кірки, лусочки), виразково-некротичним гінгівітом і генералізованим пародонтитом. Прояви хвороби швидко наростають. Пізніше до них приєднуються екзофтальм, нецукровий діабет, що проявляється підвищеною спрагою (діти випивають до 10 л рідини за добу), знач­ним збільшенням селезінки і печінки, діареєю, геморагічною пурпу-рою, вторинними симптомами ураження органів кровообігу.

Рентгенологічне) деструктивні процеси виявляються як в комі­рковому відростку ( за лакунарним типом), так і в ділянці тіла і вис­хідної гілки щелепи. Обмежені вогнища деструкції округлої чи оваль­ної форми діагностуються також в інших плоских кістках: черепних, тазових.

У пунктатах кісткового мозку у вогнищах ураження виявляєть­ся проліферація ретикулоендотеліоцитів.

У крові — анемія, еозинофілія, тромбоцитоз, підвищена ШОЕ;

характерна низька щільність сечі, ретикулогістіоцитозна проліфера­ція в пунктатах і матеріалах біопсії.

Синдром пародонтиту спостерігається також при ретикулоен-дотеліозах, ліпоїдозах, до яких належать хвороба Гоше і хвороба Німанна — Піка.

Хвороба Гоше. Розрізняють гостру і хронічну форми хвороби. Хронічна форма найчастіше спостерігається у дітей віком понад 10 років. Поряд із загальними ознаками хвороби виникають ураження пародонта у вигляді проліферативних змін ясен, рухомості зубів, ут­ворення патологічних зубо-ясенних кишень. У комірковому відрос­тку, тілі нижньої щелепи виявляються обмежені або дифузні вогни­ща остеопорозу. Діагноз встановлюють на підставі гістологічного дос­лідження — виявлення клітин Гоше.

Хвороба Німанна — Піка. Хворіють діти у віці від 2 міс до 3 років. Перебіг хвороби відбувається з переважним ураженням кісток, у тому числі щелепних. При ураженні коміркового відростка типовою є кар­тина тяжкого генералізованого пародонтиту з швидкою втратою тим­часових зубів. Діагноз встановлюють після проведення гістологічно­го дослідження пунктату кісткової тканини - виявлення клітин Німанна — Піка.

5.6.4Синдром Лефевра—Папійона - спадкова хвороба, в основі якої лежить порушення триптофанового обміну; успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Характеризується поєднанням долонно-підошовного дискератозу (патологічне зроговіння окремих клітин шипуватого шару епідермісу і розплавлення міжклітинних містків) і запально-дистрофічних змін у пародонті.

Дискератоз у вигляді вогнищ гіперкератозу (жовтуватого чи коричневого кольору) і підвищеного злущення епідермісу, що чергу­ються, до утворення болючих, кровоточивих тріщин уражує симет-

ричні ділянки долонь і підошов, іноді поширюється на тильну повер­хню кистей і стоп, ділянку ліктьових і колінних суглобів. Вогнище ураження оточене тонкою стійкою ліловою облямівкою, що відме­жовує його від здорових тканин.

Прорізування тимчасових зубів супроводжується запаленням ясен, яке не вдається усунути. З часом посилюється утворення паро-донтальних кишень із розростанням грануляційної тканини, виділен­ням гною і рухомістю зубів. До 4-6 років у таких дітей практично не залишається зубів. Аналогічні зміни спостерігаються також під час прорізування постійних зубів. Генералізований пародонтит швидко прогресує і у віці 14-15 років призводить до випадіння постійних зубів із подальшим використанням знімних протезів (мал. 25 — див.кольо-рову вклейку). Лікування симптоматичне.

5.6.5Пародонтальний синдром при гіпоімуноглобулінемії. Хвороба зу­мовлена дефіцитом одного або кількох класів імуноглобулінів, має природжений або набутий характер. Звичайно проявляється розвит­ком гнійних процесів у різних органах.

У ротовій порожнині розвиваються гіпертрофічний гінгівіт і ге-нералізований пародонтит. Спочатку зміни мають проліферативний характер, ясенні сосочки гіпертрофовані, ступінь їх гіпертрофії може бути різним. Інколи ясенні сосочки досягають різальної або жуваль­ної поверхні зубів. Пізніше процес набуває характеру генералізова­ного пародонтиту. Рентгенологічне виявляється процес у комірко­вому відростку.

Проводиться місцеве симптоматичне лікування усіх ідіопатичних хвороб пародонта.

5.7. ЛІКУВАННЯ захворювань пародонта у дітей має як принципову різницю з дорослими, так і загальні ознаки.

Дуже доцільним повинне бути лікування своєчасно, тобто в ранньому віці, коли можливе зворотній розвиток. Окрім того, такий підхід забезпечує нормальний розвиток вцілому. Активне ссання, жування, тверда їжа стимулюють ріст: розвиток щелеп і формують повноцінний пародонт.

Раннє виявлення патологічних змін в пародонті можливе з допоміжного тестування: проби Шиллєра-Писарєва, біопсія, реопародонтографія, електрометрія, рентгенодіагностика і т.п. ступінь враження пародонта встановлюють за допомогою індексів ПІ (пародонтальный індекс), ПМА (папилло-маргінально-альвеолярний), Парма (ПМА в %), і т.д.

Взагалі ж, лікування захворювань пародонта повинно бути комплексним:

1.етіотропним; 2.патогенетичним; 3.симтоматичним; 4.залучення фізичних факторів ( фізіотерапія).

Диспансеризація дітей з патологією пародонта складається з організаційних, лікувальних, профілактичних дій (заходів). Це, перш за все, активне виявлення дітей з патологією пародонта і лікування за схемою ділянко-територіальною ознакою. Таким чином, диспансеризація передбачає:

І етап – відбір диспансерних хворих;

ІІ етап – складання диспансерної групи:

1-а – діти зі здоровим пародонтом

2-а – із гінгівітом

3-а – із гінгівітом+аномалією прикусу

4-а – хвороби пародонта на тлі патології

5-а – попали з пародонтитом

6-а – продуктивні процеси в пародонті

7-а – пародонтит при системних та вроджених захворюваннях

В основі стоматологічної профілактики дійсно значна роль диспансеризації дитячого населення. Диспансеризацію починають в пренатальному періоді шляхом спостережень вагітної жінки та проведення відповідних заходів. В ранньому віці дитини такий нагляд проводить дільничний педіатр, а після 7 років – шкільний лікар.

6.Матеріал для активації студентів під час лекції (питання, задачі, проблемні ситуації, ілюстративний матеріал тощо).

Питання:

6.1. На якому грунті будується класифікація захворювань пародонта?

6.2. В чому особливості місцевих чинників патології пародонта у дітей?

6.3. Особливості екзогенних чинників патології пародонта?

6.4. В чому тактика лікування захворювань пародонта?

6.5. Особливості диспансеризації дітей з враженнями пародонта?

7. Матеріал для самопідготовки студентів:

7.1. За темою лекції:

- Л.О.Хоменко «Стоматологія дитячого віку», К., 2006г.

• В.М. Куцевляк – «Детская терапевтическая стоматология», Харьков 2002

7.2. за темою наступної лекції:

Література та журнали

8. Оснащення лекції: мультимедійна презентація

Затверджено на засіданні кафедри

«___» ___________ р.

Протокол №_____

Завідувач кафедри професор Ковач І.В.

17