Практическая работа

Задание №1. Кейс-стади.

Задача № 1.

Больная 46 лет обратилась с жалобами на частое мочеиспускание с макрогематурией и общую адинамию. Проведена цистоскопия, найдено опухолевидное разрастание, взят биоптат этой ткани и прилегающей слизистой оболочки. При гистологическом исследовании биоптата обнаружено, что ткань опухолевидного разрастания состоит из правильно расположенных клеток, но местами имеются скопления атипичных клеток. Больная более 10 лет работает на ткацком комбинате в красильном цехе, где используют анилиновые красители.

1. Какова возможная причина развития опухоли?

2. К какому виду канцерогенов относятся анилиновые красители?

Задача № 2.

Пациент В. 40 лет, 1,5 года назад принимавший участие в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на выраженную слабость, головокружение, постоянный «сухой» кашель с малым количеством мокроты. В течение 20 лет был «заядлым» курильщиком, но уже два года как прекратил курение. В течение последних 6 мес перенёс несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии обнаружена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование ткани опухоли выявило наличие в ней раковых клеток.

1. Какой фактор является наиболее вероятной причиной рака бронха?

2. Какие факторы могли способствовать реализации действия канцерогена? Каковы возможные механизмы их действия?

3. Какие механизмы антибластомной резистентности должны были бы активироваться у пациента: — при действии канцерогена? — в процессе «опухолевой трансформации» генетической программы клетки эпителия бронха? — при образовании опухолевых клеток?

Задание № 2. Решите кроссворда.

По горизонтали:

1. Ген, супрессор клеточного деления

2. Агент, усиливающий действие канцерогенов, но сам не вызывающий развитие опухолей

3. 1 стадия канцерогенеза, характеризующаяся трансформацией нормальной клетки в опухолевую.

4. Увеличение числа протоонкогенов

5. Доброкачественная опухоль из мышечной ткани

6. Характер роста доброкачественной ткани

7. Английский хирург, связавший действие сажи с возникновением опухолей кожи

8. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся появлением эмбриональных антигенов

9. Ученый, доказавший в эксперименте роль вирусов в происхождении опухолей

10. Синдром истощения и общей слабости, развивающийся при злокачественных опухолях

11. Японский ученый, доказавший в эксперименте роль химических канцерогенов в этиологии опухолей

12. Отличие опухолевых клеток от нормальных

13. Утрата участка хромосомы

14. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

15. Процесс, утрата которого приводит к анаплазии, характерен для злокачественных опухолей.

16. Повторное возникновение опухоли после ее удаления

17. Фактор, способный вызвать превращение нормальной клетки в опухолевую только после метаболических превращений.

18. Вторичный опухолевый узел, развившийся вследствие переноса опухолевых клеток

	1					2
	15																													3
																				17
			16
		4
		18
												5								19						6
	20			9																																			7							8
											21
																				10
											22
			23
	11							12
	25																							24
													13
																									26
																									27																	14
												28
29
																											31
31
																									32

По вертикали:

19. Злокачественная опухоль из эпителиальной ткани

20. Характер роста, характерный для злокачественных опухолей

21. Доброкачественная опухоль из жировой ткани

22. Злокачественная опухоль из соединительной ткани

23. Ген, превращающий нормальную клетку в опухолевую

24. Канцероген, относящийся к группе полициклических ароматических углеводородов

25. Увеличение злокачественности опухоли по мере ее роста

26. Стадия канцерогенеза, в которой происходит пролиферация трансформированных клеток.

27. Неактивный онкоген, ген роста и дифференцировки клеток

28. Антигенная атипия опухолевых клеток, характеризующаяся синтезом антигенов, свойственных другим тканям

29. Автор вирусо-генетической теории происхождения опухолей

30. Ученый, открывший эффект активации анаэробного гликолиза в опухолевой клетке.

31. Патогенный агент, вызывающий развитие опухолей

32. Японский ученый, экспериментально доказавший роль химических канцерогенов в развитии опухолей

ЛИТЕРАТУРА:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.780-837

2. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 290 - 314.

3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 117-130.

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 357-385

Дополнительная

5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 120-141

6. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, 366-400.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 238-254

8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 586-623.

9. Рыспекова Н.Н. Патофизиология опухолевого роста (методическое пособие для студентов). Алматы, 2002.-58с.

10. Pathologic basis of disease. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 193-223.

11. Долгих В.Т. Опухолевый рост.- М.: Медицинская книга. –2001. -81с

12. Лихтенштейн А.В., Шапот В.С. Опухолевый рост: ткани, клетки, молекулы // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998. - № 3.- С.25-44

КОНТРОЛЬ –

Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 229 - 243