Факторы риска тэла
Факторы риска венозного тромбоэмболизма (ТЭЛА в частности) следующие: пожилой возраст, длительная обездвиженность (вследствие пареза конечностей, после травм, в послеоперационном периоде, при частых и продолжительных перелетах в самолетах или поездках в автомобилях и т.д.), онкологические заболевания, травмы (особенно переломы крупных костей), хирургические вмешательства и внутрисосудистые инвазивные манипуляции (подключичный катетер и др.), прием некоторых лекарственных препаратов (заместительная гормональная терапия, использование оральных контрацептивов, химиотерапия), хроническая сердечная или дыхательная недостаточность, беременность и послеродовый период, тромбофилия. Имеются данные о том, что ТЭЛА ассоциируется также с такими проблемами, как ожирение, метаболический синдром, артериальная гипертензия, курение, сердечно-сосудистые события (инфаркт миокарда, инсульт). Так, тромбоэмболические осложнения, по данным разных авторов, встречаются у 30-60% больных с инсультами, обусловившими паралич нижних конечностей, у 5-35% пациентов после перенесенного инфаркта миокарда, более чем у 12% лиц с застойной сердечной недостаточностью. Серьезным фактором риска является наличие заболеваний вен нижних конечностей в анамнезе, особенно тромбоз глубоких вен. Частота увеличивается с возрастом ТЭЛА: средний возраст больных ТЭЛА составляет 62 года, при этом большинство (не менее 65%) пациентов старше 60 лет, а у больных старше 80 лет ТЭЛА встречается в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет.
Тромбы из глубоких вен нижних конечностей и вен таза с током крови попадают в правое предсердие, затем в правый желудочек, где происходит их фрагментация. Из правого желудочка тромбы попадают в малый круг кровообращения.
Развитие массивной лёгочной эмболии сопровождается повышением давления в лёгочной артерии, это приводит к увеличению общего сосудистого сопротивления в лёгких. Возникают перегрузка правого желудочка, падение сердечного выброса и развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Патогенез тэла
Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является повреждение эндотелия стенки сосудов. Известно, что эндотелий имеет мощное влияние на состояние коагуляционного гемостаза. В норме клетки эндотелия синтезируют эндотелин, простациклин, оксид азота — вещества, предупреждающие спазм сосудов, тормозящие адгезию и агрегацию тромбоцитов и предупреждающие тромбообразование. Кроме того, эндотелиальные клетки выделяют тканевый активатор плазминогена, который инициирует фибринолиз в ответ на тромбообразование. При повреждении, наряду с угнетением защитного влияния эндотелия на свертывающие свойства крови, происходит высвобождение в кровоток прокоагулянтных веществ, в частности фактора Виллебрандта, который образует мостик между тромбоцитами и коллагеном, а также микрофибриллами субэндотелия. Кроме того, обнаженный субэндотелиальный слой сосудов сам становится мощным стимулятором адгезии и агрегации тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, фактор 3, тромбопластин и другие). Активация тромбоцитов стимулирует запуск коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови с образованием тромбина, превращением фибриногена в фибрин и приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба.
В генезе респираторных и гемодинамических расстройств, выраженности клинических проявлений и степени тяжести заболевания при ТЭЛА ведущее значение имеют механическая обструкция артериального русла легких и нейрогуморальная реакция. Тромб от места возникновения переносится с током крови в правый желудочек (ПЖ), где частично разрушается и в виде отдельных фрагментов попадает в малый круг кровообращения. Поэтому в большинстве случаев имеют место множественные окклюзии нескольких ветвей легочной артерии (ЛА) различного калибра, часто двусторонняя — немассивная ТЭЛА. В более редких случаях происходит массивная тромбоэмболия главных ветвей или ствола ЛА, которая сопровождается острым развитием тяжелой клинической картины тромбоэмболии, в частности быстро наступающей внезапной сердечной смертью. При субмассивной ТЭЛА эмболизируются долевые и сегментарные ветви ЛА. Действие гуморальных факторов не зависит от размеров тромба, поэтому эмболия даже мелкой ветви ЛА может привести к значительным нарушениям гемодинамики. Это объясняет частое несоответствие между объемом эмболической окклюзии легочных сосудов и тяжестью клинической картины ТЭЛА.