Респираторные расстройства
Полное или частичное прекращение легочного кровотока в результате ТЭЛА приводит к выраженному нарушению вентиляционно-перфузионного соотношения, в результате чего развиваются дыхательная недостаточность и артериальная гипоксемия. В результате прекращения кровотока в хорошо вентилируемых альвеолах происходит увеличение внутрилегочного «мертвого пространства» и ухудшение газообмена. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений усиливается выраженным бронхоспазмом, связанным с действием на гладкую мускулатуру мелких бронхов биологически активных веществ, выделяемых из тромбоцитов (тромбоксан А2, серотонин и другие). Кроме того, в результате ишемии альвеол, обусловленной их недостаточной перфузией, нарушается не только их вентиляция, но и выработка сурфактанта, что уже через 1–2 суток после тромбоэмболии может привести к развитию ателектазов. Вследствие недостаточности кровоснабжения альвеол может развиться инфаркт легкого. Кроме того, снижение вентиляции альвеол с сохраненной перфузией еще больше нарушает газообмен в легких и приводит к усилению артериальной гипоксемии. Наконец, в результате повышения давления проксимальнее места окклюзии открываются артериоло-венозные анастомозы и происходит шунтирование крови из артериол в вены, что также увеличивает артериальную гипоксемию.
При альвеолярно-интерстициальном отеке легких происходит стимуляция юкстакапиллярных рецепторов в альвеолярно-капиллярной мембране. Это приводит к повышению вагусной афферентной активности с последующей стимуляцией респираторных нейронов продолговатого мозга, в результате чего возникает гипервентиляция и гиперкапния. Следует подчеркнуть, что далеко не всегда при ТЭЛА присутствуют все описанные нарушения гемодинамики и альвеолярной вентиляции. Это зависит прежде всего от массивности тромбоэмболии, локализации тромбоэмболий и исходящего кардиопульмонального статуса больного. Рецидивирующая окклюзия крупных легочных артерий вызывает развитие тяжелой гипертензии малого круга кровообращения и развитие хронического легочного сердца. Степень выраженности хронической легочной гипертензии зависит от многих факторов: полноты спонтанного или медикаментозного лизиса тромба, рецидивирования ТЭЛА, образования тромбов вокруг участка первичной тромбоэмболии, процессов организации и внутрисосудистого ремоделирования тромбов, перестройки микроциркуляторного русла легких.
Диагностика тэла
Диагностика ТЭЛА сложна. Клинические симптомы (таблица 2) и рутинные лабораторные тесты не могут достоверно подтвердить или исключить диагноз ТЭЛА.
Таблица 2
Низкая специфичность симптомов у пациентов с подозрением на ТЭЛА
Симптомы |
ТЭЛА подтверждена (219 больных) |
ТЭЛА исключена (546 больных) |
Одышка |
80% |
59% |
Боли в грудной клетке |
64% |
51% |
Кашель |
20% |
25% |
Кровохарканье |
11% |
7% |
Обморок |
19% |
11% |
Тахипноэ (≥20/мин.) |
70% |
68% |
Тахикардия (≥100/мин.) |
26% |
23% |
Тромбоз глубоких вен |
15% |
10% |
Лихорадка (>38,5°С) |
7% |
17% |
Цианоз |
11% |
9% |
«Классический» синдром массивной эмболии ствола и/или главных лёгочных артерий, включающий коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ и набухание шейных вен, диагностируют не более чем в 15–17% случаев.
Почти у половины пациентов заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, возникновения болей за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность кожных покровов при осмотре обнаруживают почти у 60% больных. Наиболее часто пациенты жалуются на учащённое сердцебиение и одышку.
Для немассивной ТЭЛА характерны плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот, а также типичные треугольные тени на рентгенограмме. Вместе с тем, эти симптомы не относят к ранним признакам лёгочной эмболии, так как для формирования инфаркта лёгких необходимо около 3–5 дней. Кроме того, в связи с наличием бронхиального кровотока, инфаркт возникает далеко не во всех случаях.
При сборе анамнеза необходимо определить такие потенциальные факторы (расспрос пациента или родственников), провоцирующие возникновение тромбоза вен нижних конечностей и таза.
При осмотре следует обращать внимание на позу пациента. При развитии массивной ТЭЛА, несмотря на наличие выраженной одышки в покое, характерное для патологии сердца и лёгких затруднение дыхания в положении лёжа (ортопноэ) не диагностируют. Аускультация сердца и лёгких позволяет выявить усиление или акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа — неблагоприятные прогностические признаки. Над зоной нарушенного лёгочного кровотока определяют ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены, иногда пальпируется увеличенная печень.
Принципиально важно диагностировать симптомы тромбоза глубоких вен — источника эмболизации. Трудность клинической диагностики ТЭЛА усугубляет тот факт, что в половине случаев лёгочная эмболия служит первым признаком тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза.
Лабораторных тестов, однозначно указывающих на возникновение ТЭЛА, не существует. Высокий титр D-димера может свидетельствовать о наличии у пациента венозного тромбоза и ТЭЛА лишь в том случае, если исключены другие состояния, протекающие с образованием фибрина, например очаги некроза и воспаления (при заболеваниях органов брюшной и грудной полости, абсцессах, после недавно перенесённых оперативных вмешательств и травм). В то же время, этот показатель может быть использован в качестве метода скрининга, в связи с высокой чувствительностью.
ЭКГ: признаки острой перегрузки ПЖ: отрицательные зубцы SI, QIII, TIII; смещение переходной зоны (глубокий зубец S в V5-6) в сочетании с негативными зубцами Т в V1-4; нарушение проводимости по правой ветви пучка Гиса. У ряда больных регистрируют депрессию или подъём сегмента SТ в левых отведениях, иногда в сочетании с инверсией зубца Т, что обычно трактуют как коронарную недостаточность ЛЖ. У пациентов с немассивной ТЭЛА вообще не наблюдают характерных изменений ЭКГ.
