Обоснование диагноза

Согласно следующим данным можно заподозрить у больного наличие хронического калькулезного холецистита: жалобы на боли в области правого подреберья, средней интенсивности, колющего характера, иррадиирующие в правую поясничную область, возникающие после погрешности в диете. Боли во время каждого приступа развивались постепенно, достигая максимума примерно за 30-60 минут. Так же на чувство горечи во рту, тошноту, чувство тяжести, метеоризм, вздутие живота.

На основании анамнеза болезни: считает себя больным с 2011 года, когда впервые появился приступ боли в правом подреберье средней интенсивности, колющего характера, с иррадиацией в правую поясничную область, возникающий после еды через 20 минут. Проходил амбулаторное и стационарное лечение по поводу обострения хронического калькулезного холецистита. Около 1 года назад при УЗИ органов брюшной полости выявлены конкременты желчного пузыря, диаметром до 7 мм. В последние 2 недели частота и интенсивность приступов боли увеличились. Последнее обострение заболевания случилось 15 сентября 2013 года, появлению которого предшествовали погрешность в диете (употребление жаренного, острого). Жалобы на боли в области правого подреберья, средней интенсивности, колющего характера, иррадиирующие в правую поясничную область, возникающие после еды через 20 минут, купирующиеся Мезимом через 30 минут, возникающие после погрешности в диете. Появились жалобы на чувство горечи во рту, тошноту, метеоризм, вздутие живота. Между приступами больной чувствовал себя хорошо. Затем обратился в 3 Клиническую городскую больницу им. С.Р. Миротворцева, в последующем был госпитализирован в ХО-2 для дообследования и оперативного лечения.

Для подтверждения диагноза были проведены следующие исследования: общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови и мочи, анализ кала на яйца глистов, УЗИ органов брюшной полости, ФГДС.

Объективное исследование: болезненность в точке проекции желчного пузыря.

Лабораторные методы исследования также доказывают правильность поставленного диагноза:

Данные анализов: повышенное содержание щелочной фосфатазы – 290 ед/л, γ-ГТ - 60 ед/л, АЛТ - 45 ед/л. Увеличение этих показателей свидетельствует о заболевании печени и желчного пузыря.

Инструментальные методы исследования также доказывают правильность поставленного диагноза:

Заключение специалиста УЗИ: желчный пузырь 10х4х3 см, стенка утолщена до 0,4 см, в просвете пузыря густая желчь и множественные конкременты, диаметром до 0,5 см в количестве не менее 7, подвижные. Холедох, внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

Этиология и патогенез

Желчнокаменная болезнь рассматривается как полиэтиологическое заболевание, но можно выделить основные причины камнеобразования.

Одна из главных причин образования камней – нарушение физико-химического состава желчи. При желчнокаменной болезни происходит изменение нормального содержания в желчи холестерина, лицетина, солей желчных кислот. Мицеллярные структуры, состоящие из желчных кислот и лецитина, способствуют растворению холестерина в желчи, который входит в состав мицелл. В мицеллярных структурах всегда имеется определенный предел растворимости холестерина. Когда количество холестерина желчи превышает пределы его растворимости, холестерин выпадает в осадок. Литогенность желчи характеризуется индексом литогенности (ИЛ), который определяется отношением количества холестерина, находящегося в данной желчи к количеству холестерина, которое может быть в ней растворено. Если желчь имеет ИЛ больше 1, такая желчь является пересыщенной и литогенной.

Желчь становится литогенной при следующих изменениях соотношения:

1. Увеличение концентрации холестерина (при гиперхолестеринемии);

2. Уменьшение концентрации фосфолипидов;

3. Уменьшение концентрации желчных кислот.

Так, в организме больных со значительной степенью ожирения продуцируется желчь, пересыщенная холестерином (хотя секреция желчных кислот и фосфолипидов у них тоже повышена, но, как правило, недостаточно). Это связано с тем, что количество секретируемого холестерина пропорционально массе тела и ее избытку, а количество желчных кислот зависит от состояния энтерогепатической циркуляции. В биохимическом анализе у пациента выявляется повышенный уровень холестерина.

Описана возможность кристаллизации билирубина в пузырной желчи (в ненасыщенном растворе) при воспалительных изменениях в желчном пузыре. В связи с этим, камни желчного пузыря, образовавшиеся на фоне воспалительных изменений в нем обычно билирубиновые, а конкременты, образовавшиеся без воспаления – преимущественно холестериновые.

Перечислим основные причины, которые могли привести к уменьшению поступления в печень желчных кислот. Это может быть первичное нарушение синтеза желчных кислот (его уменьшение) и нарушение обратной связи, регулирующей их синтез: нарушение функции печени, отравление гепатотропными ядами, прием гормональных контрацептивов, хронический гепатит, цирроз печени, повышение уровня эстрогенных гормонов. Другая возможная причина – нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот за счет уменьшения их всасывания, или же за счет выключения их из циркуляции, например при депонировании их в желчном пузыре, что имеет место при атонии желчного пузыря, продолжительном голодании.

Второй основной фактор камнеобразования – застой желчи. При ЖКБ в большинстве случаев удается выявить нарушение функции желчного пузыря, проявляющееся в виде дискинезии (нарушение скоординированной работы сфинктеров. Выделяют гипертонические и атонические дискинезии желчного пузыря.

При гипертонических формах дискинезии происходит повышение тонуса сфинктеров. Так, спазм общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и желчном пузыре. Повышение давления связано с поступлением в протоки и желчный пузырь желчи, панкреатического сока, при этом последний может обуславливать картину ферментативного холецистита. Возможен спазм сфинктера пузырного протока, что также вызывает застойные явления в желчном пузыре.

При атонических дискинезиях происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки (происходит их инфицирование). При этом на фоне атонии и плохого опорожнения желчного пузыря в нем происходят застойные явления и воспалительные процессы.

При обеих формах дискинезии происходит нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря и протоков, что является благоприятным фактором для камнеобразования.

Третий инициирующий фактор камнеобразования – инфекция желчных путей. В результате вызванного бактериями воспалительного процесса в просвет пузыря попадают микрочастицы, которые являются матрицей для отложения на них кристаллов холестерина, находящегося в желчи в пересыщенном состоянии. Возможно, также, что бактерии способны деконъюгировать желчные соли, в результате чего желчные кислоты адсорбируются и растворимость холестерина уменьшается. С инфекцией желчных путей связывают образование пигментных камней, в большинстве из которых при электронной микроскопии обнаруживают бактерии.

Воспаление в желчном пузыре может быть результатом бактериохолии на фоне различных форм дискинезии желчных путей и желчного пузыря, а может носить асептический характер – при различных аллергических, аутоиммунных реакциях, при забросе в них панкреатического сока.

Желчные камни представляют собой кристаллические структуры, образующиеся путем слипания нормальных или аномальных компонентов желчи. Различают четыре типа камней: холестериновые, пигментные, кальциевые (встречаются редко) и смешанные. Холестериновые камни – белого цвета, возможно с желтоватым оттенком, мягкие, легко крошатся, преимущественно имеют слоистую структуру или состоят из пигментированной центральной части, окруженной тонким слоем холестерина. Пигментные камни малой величины, хрупкие, на разрезе черного цвета, состоят, в основном, из билирубина и извести. Кальциевые камни встречаются редко, в основном состоят из солей кальция (билирубината, карбоната и др.). Имеют причудливую форму. Смешанные камни разнообразной формы и окраски, слоистые, встречаются наиболее часто.

Следует акцентировать внимание на том, что вышеперечисленные факторы выступают, как правило, сообща. Так, благодаря заполнению и опорожнению желчного пузыря, процесс обновления в нем желчи происходит непрерывно (как показали данные УЗИ и сцинтиграфии, концепция о том, что желчный пузырь опорожняется во время еды, а затем вновь заполняется между приемами пищи – является слишком упрощенной). Поэтому в норме желчный пузырь своевременно освобождается от желчной замазки (сладжа) и продуктов распада, способных провоцировать образование желчных камней, особенно если желчь пересыщена холестерином. При заболеваниях желчного пузыря этот процесс обновления замедлен, что приводит к стазу желчи и создает условия для осаждения и кристаллизации холестерина. Это обновление также задерживается в случае создания ситуаций, когда желчь в течение длительного времени “не востребована”, например длительная безжировая диета (с целью коррекции веса), соблюдение поста. Следует также добавить, что переход от диеты с малым количеством жаренной, жирной и острой пищи во время поста к обильному приему выше перечисленных видов пищи во время пасхи практически никогда не бывает плавным, что является для функциональной системы выделения желчи (включающей совокупность как механизмов секреции желчи, так и механизмов ее хранения и подачи в двенадцатиперстную кишку) большим испытанием на прочность. Обе перечисленные ситуации неоднократно имели место у нашего больного. Кроме того определенный вклад в развитие дискинезии желчного пузыря, как одного из факторов развития ЖКБ, с большой долей вероятности может быть хронический гастрит, а также грыжа пищеводного отверстия, эзофагит, имеющие место у нашего больного. Дело в том, что эти патологические процессы, за счет того, что органы, затронутые ими, имеют общие звенья вегетативной иннервации с желчным пузырем и соответствующими сфинктерами желчевыводящих путей, могут приводить к различного рода дискинезиям желчного пузыря.