Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
4kurs_92_new.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
233 Кб
Скачать
☆

Эталоны ответов к тестовым заданиям:

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

12

13

14

15

16

17

18

19

20

A

E

D

A

E

B

C

B

D

C

C

B

C

E

D

B

?

D

Содержание темы:

Гипертрофический гингивит – хронический воспалительный процесс десны, сопровождающийся пролиферативными явлениями с разрастанием волокнистых элементов собственной пластинки слизистой оболочки. Патологический процесс обычно развивается очень медленно, в клиническом течении возможны обострения и ремиссии.

Формы гипертрофического гингивита

Согласно классификации выделяют:

I. По течению – хронический, обострившийся

II. По локализации – локализованный (ограниченный) и генерализованный(диффузный)

III. По форме – гранулирующий и фиброзный

IV. По степени тяжести:

I степень – избыточный рост края десны, десневых сосочков, которые утолще-

ны в виде валика на всем протяжении зоны поражения и увеличены на 1/3 высоты коронки зуба, форма их изменена (округлые, овальные, чаще неправильной формы).

II степень – прогрессирование гипертрофии десневого края и десневых сосочков. Десневой край приподнят в виде валика, покрывающего нижнюю часть коронки зубов. Форма сосочков изменена, разрастание достигает 1/2 высоты коронки зубов

III степень – резко выражена гиперплазия десневого края, десневых сосочков. Увеличенная в объеме десна покрывает более 2/3 высоты коронок зубов, нередко достигая режушего края или поверхности смыкания зубов.

Этиология, патогенез

В развитии заболевания участвуют разные местные раздражающие факторы полости рта – механические, химические, термические. Локализованный гипертрофический гингивит возникает при наличии местных раздражающих факторов - аномалий положения зубов (скученность, сверхкомплектные зубы), аномалий прикрепления мягких тканей, патологии прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), нерационального протезирования, травме ортодонтическими и ортопедическими конструкциями.

Важное место в этиологии занимают общие нарушения некоторых систем организма, в первую очередь эндокринной. Среди них нужно отметить нарушения функции половых, щитовидной, поджелудочной желез, гипофиза и некоторых других. При избытке половых гормонов (прогестерон, эстрадиол) во время полового созревания, беременности усиливаются сосудистая проницаемость, реакция соединительной ткани даже на действие обычных раздражителей.

Гипертрофический гингивит может возникнуть на фоне гиповитаминозов, нарушений некоторых видов обмена, в частности углеводного; заболеваний крови (лейкемии). При приеме некоторых лекарственных препаратов (дифениламина, циклоспорина), назначаемых при судорожных синдромах при хорее, эпилепсии, гипертрофия десны является специфическим побочным действием этих препаратов на фиброциты. Это приводит к разрастанию десны без признаков воспаления.

При лечении стенокардии и гипертонической болезни при длительном приеме нифедипина (коринфар) появляется гиперплазия десен. После его отмены гипертрофический гингивит излечивается. Гипертрофия десен наблюдается при пероральном приеме контрапцептивов, некоторых психотропных средств. При сахарном диабете может наблюдаться гипертрофия только десневых сосочков.

Патоморфология гипертрофического гингивита

При гранулирующей форме эпителиальный слой утолщен. Отмечается паракератоз в поверхностных слоях клеток, вакуолизация клеток шиповатого слоя. Характерна пролиферация эпителия в подлежащую соединительную ткань. При обострении заболевания в эпителии появляется перицеллюлярный отек, особенно выраженный в области десневой борозды. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживают разрастание волокнистых структур, огрубение коллагеновых волокон. Воспалительные изменения проявляются наличием крупноочаговой или диффузной инфильтрации лимфоцитами, при обострении процесса – лейкоцитами. Происходит образование и разрастание грануляционной ткани. В сосудах выявляют набухание и пролиферацию эндотелия, сужение просвета.

Фиброзная форма характеризуется истончением эпителиального покрова, нарушением процесса ороговения. В соединительной ткани обнаруживают пучки плотных коллагеновых волокон. Вокруг сосудов появляются мелкоочаговые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, плазмоцитов, тканевых базофилов; стенки кровеносных сосудов утолщены.