- •Внутрисосудистые расстройства микроциркуляции
- •Трансмуральные нарушения микроциркуляции
- •Биологически активная продукция клеток эндотелия сосудистой стенки
- •Морфологические признаки повреждения структуры эндотелиоцитов
- •2. Гормональная регуляция сосудистого тонуса.
- •Вазоактивные вещества и их рецепторы на клетках сосудистой стенки (по Власову т.Д., 2002г.)
- •Внесосудистые нарушения микроциркуляции
2. Гормональная регуляция сосудистого тонуса.
В физиологических условиях воздействие данного регуляторного контура на тонус стенок сосудов несущественно по сравнению с нервными и местными механизмами. Гормональный механизм регуляции приобретает клиническое значение как при нарушениях центральной гемодинамики, так и при локальных расстройствах периферического (органного) кровообращения.
Важнейшими гормональными вазоактивными соединениями являются катехоламины, ангиотензины, антидиуретический гормон (АДГ). Кроме того, частично: представители калликреин-кининовой системы, продукты арахидонового каскада (простагландины, тромбоксаны и др.), ренин, серотонин, некоторые пептиды (адреномедуллин).
Структурами-мишенями для вазоактивных соединений являются рецепторы на мембранах миоцитов и эндотелиоцитов сосудистой стенки. Таким образом, факторы местной и гормональной регуляции оказывают воздействие на тонус сосудов, во-первых, на уровне гладкой мускулатуры; во-вторых, на уровне клеток эндотелия.
Вазоактивные вещества и их рецепторы на клетках сосудистой стенки (по Власову т.Д., 2002г.)
Таблица 6
|
Рецепторы |
|||
Эндотелиоцит |
Миоцит |
|||
Дилатация |
Констрикция |
Дилатация |
Констрикция |
|
Гистамин |
H1 |
|
Н2 |
Н1 |
АТФ, АДФ |
P2Y1, H2Y2 |
|
P2Y1 |
P2X1, P2Y2 |
Аденозин |
А2В |
|
А2А, А2В |
|
Ацетилхолин |
М2, М3 |
|
|
М1М3 |
Брадикинин |
В2 |
|
|
|
Каллидин |
|
|
|
|
Анандамид |
СВ1 |
|
СВ1 |
|
Натрийуретические пептиды А и В |
ANPR-A |
|
|
|
Натрийуретический пептид C |
|
|
ANPR-С |
|
Нейрокинин А |
NK1 |
|
|
NK2 |
Субстанция P |
|
|
|
|
КГРП |
|
|
CGRP1R |
|
Адреномедуллин |
ADMR |
|
ADMR |
|
Эндотелины (1,2,3) |
ЭТВ1 |
|
|
ЭТА, ЭТВ2 |
Ангиотензин II |
AT2Rc |
AT1Rc |
|
AT1Rc |
Лейкотриены С4, D4, E4 |
CysLT2 |
CysLT1 |
|
CysLT2 |
Вазопрессин |
|
V1 |
|
V1 |
Адреналин |
α2β2 |
|
β2 |
α1α2 |
Норадорналин |
|
|
|
|
Серотонин |
5-HT1c |
|
|
5-HT2 |
3. Нейрогенная регуляция сосудистого тонуса осуществляется за счет симпатических и парасимпатических влияний.
Симпатическая нервная система регулирует коронарный кровоток через адренорецепторы двух типов: ά-АР и β-АР.
*β–АР: преобладают, расположены диффузно. Их эффект – вазодилатация;
*ά-АР: расположены преимущественно в субэпикардиальных сосудах миокарда. Их эффект - вазоконстрикция;
Парасимпатическая нервная система – через холинорецепторы блуждающего нерва. Раздражение n.vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.
= субстанция Р и нейротензин - вазоконстрикторы, также принимают участие в регуляции тонуса коронарных сосудов.
Трансмуральные нарушения органного (периферического) кровообращения – это нарушения проницаемости сосудистой стенки. Проницаемость сосудистой стенки один из факторов, определяющих интенсивность транскапиллярного обмена.
Транскапиллярный обмен осуществляет перенос веществ через стенки нутритивных микрососудов из крови в интерстициальную жидкость и обратно. Транспорт веществ происходит путем диффузии, фильтрации, активного переноса и зависит от взаимоперекрывающегося влияния четырех групп факторов:
Градиент концентрации транспортируемого вещества.
Гемодинамические факторы микрососудистого русла:
Состояние капиллярной стенки.
Характер вещества, транспортируемого из крови в интерстиций и обратно.
Основные формы трансмуральных расстройств – увеличение или уменьшение проницаемости сосудистой стенки – связаны с нарушениями состояния капиллярной стенки, а именно, с изменениями ее строения и тонуса.
В механизме повышения сосудистой проницаемости при травме, ожоге, воспалении, аллергии большое значение придают кислородному голоданию тканей, ацидотическому сдвигу реакции среды, накоплению местных метаболитов, образованию биологически активных веществ, активным глобулинам плазмы крови (а-, р-глобулины), катионным белкам и гистонам.
