- •1.Общая цель:
- •2. Частные цели:
- •4. Оснащение занятия:
- •5. Интеграция темы занятия.
- •6. План занятия:
- •Материалы для контроля исходного уровня знаний
- •8. Анализы крови, ситуационные задачи
- •Обучающая задача № 2
- •Трактовка анализов крови
- •Обучающая задача № 1
- •Обучающая задана № 3
- •Контрольные задачи
- •Контрольная клиническая задача
- •9. Материалы для контроля конечного уровня знаний
- •10. Перечень основных лекарственных средств, изучаемых в ходе занятия
- •Приложения
- •Огнестрельная рана
- •Основные клинические синдромы и поражения внутренних органов при огнестрельных ранениях и поражениях взрывной волной
- •Травматические пневмонии:
- •Вторичные пневмонии:
- •Интеркуррентные пневмонии:
- •Ожоговая болезнь
- •Определение
- •Классификация
- •Этиология
- •Клиническая картина
- •3 Мл х масса тела (кг) х общая площадь ожога (%) к поверхности тела.
- •Дополнительные материалы для контроля исходного уровня знаний
Основные клинические синдромы и поражения внутренних органов при огнестрельных ранениях и поражениях взрывной волной
Тяжёлые ранения сопровождаются выраженной кровопотерей и поступлением в кровь из повреждённых тканей, а также из тканей, страдающих от гипоксии, продуктов деструкции клеток, микротромбов, капель жира, приобретающих свойства микроэмболов. Происходит эмболизация лёгочных сосудов с развитием клинической картины тромбоэмболии лёгочной артерии. Массивная кровопотеря с диссеминированным внутрисосудистым свёртыванием крови обусловливает микроэмболические процессы, нарушения микроциркуляции и развитие полиорганной недостаточности.
При огнестрельной, минно-взрывной травме можно наблюдать следующие общие синдромы:
травматический шок;
гнойно-резорбтивная лихорадка;
раневой сепсис;
травматическое истощение.
Травматический шок — реакция организма, возникающая в ответ на травму и характеризующаяся угнетением жизненных функций. В основе развития шока лежит нервно-рефлекторный механизм. Сверхсильное раздражение центральной нервной системы ведёт к её возбуждению, которое сменяется торможением. Большое значение при развитии шока имеют кровопотеря, охлаждение. Развивается острая сосудистая недостаточность.
Клинически шок характеризуется нарушениями сознания разной степени (оглушённость, сопор, кома) и центральной гемодинамики (гиповолемия, гипотония, тахикардия, централизация кровообращения, нарушения микроциркуляции).
Выделяют следующие степени травматического шока:
• лёгкая (I степень) — уровень артериального давления стойко удерживается выше 90 мм рт.ст., выраженной тахикардии нет, сознание не нарушено или наблюдают оглушённость;
• средняя (II степень) — уровень артериального давления удерживается на уровне 80 мм рт.ст., тахикардия (100-120 в минуту); наблюдают оглушённость или сопор;
• тяжёлая (III степень) — уровень артериального давления ниже 80 мм рт.ст., резкая тахикардия (свыше 120 в минуту); наблюдают сопор или кому.
При лёгкой и средней степенях шока показаны вдыхание кислорода, прокаиновые блокады, покой и обезболивание. Гемотрансфузия — только при кровопотере. Показано капельное вливание противошоковых жидкостей — (полиглюкин), растворы глюкозы и электролитов. При тяжёлом шоке — внутриартериальное и внутривенное введение компонентов крови, глюкокортикоиды в больших дозах внутривенно, высокомолекулярные плазмозаменители, оксигенотерапия, по показаниям — перевод на управляемое дыхание, местная прокаиновая блокада, обезболивание.
Гнойно-резорбтивная лихорадка как проявление раневой инфекции возникает при любой гноящейся ране вследствие всасывания продуктов тканевого распада, микробов, токсинов. Она служит реакцией организма на гнойно-некротические процессы в ране. Её разновидность — токсико-резорбтивная лихорадка — возникает ещё до выраженного нагноения в фокусе воспаления.
Клиническая картина этого синдрома характеризуется упорной лихорадкой, астенизацией, снижением аппетита, комплексом воспалительно-дистрофических изменений внутренних органов. Тяжесть его проявлений пропорциональна выраженности местного гнойно-некротического процесса в ране.
Основное лечение — хирургическое. Санация раны обрывает гнойно-резорбтивную лихорадку. Необходимо высококалорийное питание с большим количеством белка, парентеральное введение основных препаратов.
Раневой сепсис — общее заболевание организма, вызванное гнойной раневой инфекцией, потерявшее зависимость от местного очага. В основе сепсиса лежат дефицит системы иммунологической защиты, генерализация инфекции, появление вторичных очагов инфекции в паренхиматозных органах. Возбудителями чаще служат стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка. От гнойно-резорбтивной лихорадки сепсис отличается тяжёлым, злокачественным течением, возникновением вне зависимости от тяжести местного раневого процесса, а санация раны не обрывает патологический процесс. Раневой сепсис может возникнуть вследствие истощения защитных сил организма при длительном течении гнойно-резорбтивной лихорадки и высокой вирулентности раневой инфекции. Сепсис может протекать в форме септицемии с устойчивой бактериемией, выраженной интоксикацией и в форме септикопиемии с множеством метастатических гнойников.
Клиническая картина раневого сепсиса характеризуется гектической лихорадкой, ознобами, потами, развитием миелотоксической анемии, лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Наблюдают сочетанную патологию разных органов и систем: пневмонии, нефриты, колиты, эндо-, мио- и перикардиты и другие инфекционно-воспалительные осложнения. Со стороны внутренних органов наблюдают признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
В лечении раневого сепсиса хирургическая санация необходима как условие обеспечения эффекта дальнейшего общего лечения. Внутривенно назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин — 20 млн ЕД в сутки, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы) с учётом высеваемой из крови флоры и чувствительности к антибиотикам. Проводят гемотрансфузии, введение внутривенно растворов электролитов, глюкозы, плазмозаменителей. По показаниям вводят антистафилококковую плазму, проводят гемосорбцию, плазмаферез, гипербарическую оксигенацию. Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и белками. При развитии инфекционно-токсического шока показано введение больших доз глюкокортикоидов (300-600 мг преднизолона в сутки).
Травматическое истощение — тяжёлый дистрофический процесс, возникающий при длительном нагноении у раненых. Травматическое истощение развивается при недостаточной хирургической активности или недостаточном эффективном хирургическом лечении, что способствует длительному сохранению раневого гнойно-некротического процесса. Патогенетически оно связано с длительной гнойно-резорбтивной лихорадкой, реже — с раневым сепсисом.
Травматическое истощение сопровождается кахексией, прогрессирующей атрофией внутренних органов. Причинами смерти могут быть глубокая кахексия, метастатические гнойно-ихорозные очаги, нефрит, амилоидоз, пневмонии и другие инфекционные осложнения. Характерны глубокая белковая недостаточность, гипохромная анемия, недостаточность желёз внутренней секреции. Течение тяжёлое, обычно необратимое. Развивается в сроки 2-4 мес после ранения.
При развившемся истощении операционный риск возрастает. Необходима упорная и длительная подготовка к операции при помощи общетерапевтических мероприятий (переливание крови, белковая диета, парентеральное и зондовое питание, антибиотики, витамины), которые нужно активно проводить в послеоперационном периоде.
БОЛЕЗНИ ЛЁГКИХ И ПЛЕВРЫ У РАНЕНЫХ
Посттравматическая лёгочная патология представлена главным образом пневмониями. Наиболее часто их наблюдают при проникающих ранениях черепа, груди и живота.
Классификация пневмонии у раненых
(Молчанов Н.С.)
