- •Механізм проведення збудження по мієліновим та безмієліновим волокнам
- •Фізіологія м’язів
- •Стомлення і його фізіологічні основи
- •Мембрана нейрона
- •Синапси цнс
- •Медіатори
- •Механізм передачі збудження в синапсі.
- •Механізм постсинаптичного гальмування.
- •Нервовий центр.
- •Механізм пресинаптичного гальмування.
- •Список використаної літератури:
Синапси цнс
Залежно від розташування міжнейрон-них контактів розрізняють: аксо-соматичні (аксон одного нейрона розташовується на тілі іншого), аксо-дендритні (аксон на дендриті), аксо-аксонні (аксон на аксоні). Рідше зустрічаються дендро-дендритні (дендрит на дендриті), дендро-соматичні синапси (дендрит на сомі). За функціями синапси бувають збудливі, коли нервовий імпульс, що прийшов до цього синапсу, збуджує постси-наптичний нейрон, і гальмівні, коли такий імпульс призводить до пригнічення активності постсинаптичного нейрона (рис.2).
Медіатори
У ЦНС функцію медіаторів виконує велика кількість біологічно активних речовин (близько 30). Віднесення синапсів до збудливого або гальмівного визначається, з одного боку, специфікою медіаторів. З іншого боку,
Рис.2. Межнейронні синапси:
А - аксон; Д-дендрит; 1 - аксо-соматичний синапс; 2-аксо-дендритний синапс; 3 - аксо-дендритний синапс шипикової форми; 4 - аксо-дендритний синапс дивергентного типу
це залежить від різновиду рецепторів, вбудованих у постсинаптичну мембрану, оскільки до одного і того ж медіатора, як правило, є декілька рецепторів. В результаті при взаємодії одного і того ж медіатора з різними рецепторами може виникати різний ефект -активація або гальмування постсинаптичного нейрона. Характер рецептора можна виявити не тільки за відмінністю ефекту, але й шляхом застосування хімічно активних речовин, які можуть блокувати передачу нервового імпульсу через синапс (результат зв'язування з рецептором) або підсилювати ефект медіатора. Ці речовини можуть бути як ендогенного походження (утворюватися в самій ЦНС або в інших органах і надходити в ЦНС через кров і лімфу), так і екзогенного (надходити з навколишнього середовища). До останніх відносяться деякі сполуки, що надходять з їжею, багато лікарських препаратів, різні отрути.
У багатьох нейронах може міститися не один, а два або більше медіаторів.
За механізмом дії медіатори можна поділити на два типи: іонотропні та метаботропні. І онотропні медіатори після взаємодії з рецепторами постсинаптичної мембрани змінюють проникність іонних каналів. На відміну від них, метаботропні медіатори постсинап-гичний вплив надають шляхом активації специфічних ферментів постсинаптичної або навіть пресинаптичної мембрани.
В результаті взаємодії метаботропного медіатора з рецептором у самій мембрані, а найчастіше у цитозолі клітини, активуються вторинні посередники (месенджери), які у свою чергу запускають каскади ферментативних процесів у клітині або мембрані. Ці метаболічні зміни триваліші і глибші, ніж при дії іонотропних медіаторів. Вони можуть зачіпати навіть геном клітини, беручи участь у формуванні пам'яті.
Метаботропною активністю володіють більшість нейропептидів (невеликих білкових молекул) і ряд інших медіаторів, наприклад, аміни. Якщо в даному нейроні такий медіатор не один, то, виділяючись разом з "основним", метаботропний медіатор модулює (підсилює або ослабляє) ефект основного або регулює його вихід.
У результаті складних взаємодій у ЦНС між медіаторами і рецепторами, різними медіаторами прояв ефекту дії медіаторів може змінюватися. Так, ацетилхолін в одному випадку може викликати збудження, а в іншому - виявляти гальмівний ефект. Аміни також володіють обома вказаними ефектами.
