Билет №6

1. Язвенная болезнь желудка. Этиология. Факторы агрессии и защиты. Клинические проявления. Диагностика. Принципы антацидной и эрадикационной терапии

4. Картина крови при остром и хроническом лейкозах.

Гемограмма при остром лейкозе

Общий анализ крови	Общий анализ крови
Эритроциты – 1.1.10.9/л, Нв - 87 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты - 2.10.9/л, бласты - 82%, лимф - 16%, м - 2%, СОЭ 54 мм/час. Тромбоциты – 20.10.9/л	Эритроциты – 1.1.10.9/л, Нв - 87 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты - 28.10.9/л, бласты - 76%, лимф - 12%, м - 2%, СОЭ 74 мм/час Тромбоциты – 60.10.9/л

Гемограмма при хроническом миелолейкозе

Общий анализ крови	Общий анализ крови
Эритроциты – 3.1.10.9/л, Нв - 87 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты - 122.10.9/л, миелобласты – 20%, промиелоциты – 10%, метамиелоциты – 16%, миелоциты – 18%, юные – 23%, п/я - 2%, с/я - 7%, лимф - 17%, м - 1%, СОЭ 34 мм/час Тромбоциты – 620.10.9/л	Эритроциты – 3.1.10.9/л, Нв - 87 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты - 122.10.9/л, миелобласты – 6%, промиелоциты – 10%, метамиелоциты – 16%, миелоциты – 18%, юные – 23%, п/я - 2%, с/я - 7%, лимф - 17%, м - 1%, СОЭ 34 мм/час Тромбоциты – 320.10.9/л

Гемограмма при хроническом лимфолейкозе

Общий анализ крови	Общий анализ крови
Эритроциты – 3.4.10.12/л, Нв – 109 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты -136.10.9/л, п/я - 2%, с/я - 17%, лимф - 80%, м - 1%, СОЭ 1 мм/час Тромбоциты – 200.10.9/л	Эритроциты – 3.4.10.12/л, Нв – 109 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты -126.10.9/л, п/я - 1%, с/я - 11%, лимф – 88%, м - 1%, СОЭ 1 мм/час Тромбоциты – 200.10.9/л

Гемограмма при эритремии

Общий анализ крови	Общий анализ крови
Эритроциты – 6.4.10.12/л, Нв – 179 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты -16.10.9/л, п/я - 2%, с/я - 67%, лимф - 30%, м - 1%, СОЭ 1 мм/час Тромбоциты – 600.10.9/л	Эритроциты – 6.4.10.12/л, Нв - 184 г/л, ЦП - 0.8, Лейкоциты -26.10.9/л, п/я - 2%, с/я - 67%, лимф – 30%, м - 1%, СОЭ 2 мм/час Тромбоциты – 600.10.9/л

Билет №7

1. Цирроз печени. Этиология. Клинические и лабораторные признаки. Портальная гипертензия, гиперспленизм. Принципы лечения.

Цирроз печени

Хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся уменьшением количества функционирующих печеночных клеток (гепатоцитов), нарастающим фиброзом, перестройкой структуры печеночной ткани и сосудистого русла, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Цирроз печени является следствием заболеваний печени, характеризуется разрастанием междольковой соединительной ткани, которая в норме у человека развита слабо, замещением ею клеток - гепатоцитов, что приводит к потере функций печени.

Морфология циррозов печени

• микронодулярный,

• макронодулярный,

• смешанный (макро- микронодулярный),

• неполный септальный.

Основной критерий разделения циррозов - размеры узелков

Патологическим признаком цирроза печени является развитие рубцовой ткани, которая заменяет нормальную паренхиму, блокирует портал потока крови через орган и нарушает нормальную функцию. Повреждение печеночной паренхимы приводит к активации звездчатых клеток, которые затрудняют кровоток в паренхиме, что способствует активации фиброзной реакции и разрастанию соединительной ткани в отдельных гепатоцитах в виде узелков. В конечном итоге изменяется вся архитектура печени, что приводит к снижению кровотока в органе. Селезенка увеличивается в размерах (спленомегалия) с усилением функции, что приводит к повышенной секвестрации тромбоцитов. Портальная гипертензия несет ответственность за большинство тяжелых осложнений цирроза печени

По мере прогрессирования цирроза печени и особенно при его декомпенсации или в последней стадии возникают портальная гипертензия, при которой кровь от кишечника и селезенки через воротную вену течет медленнее, вызывая повышение давления, что приводит к развитию кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, «гепатогенных» язв желудка и 12-перстной кишки, печеночной комы, напряженного асцита, спонтанного бактериального перитонита, рака печени и др. Есть необходимость подробнее остановиться на этиологии, патогенезе и клинических проявлениях портальной гипертензии

Выделяют активный и неактивный цирроз, компенсированный и декомпенсированный.

• При компенсированном циррозе сохраняется функциональное состояние гепатоцитов, нет признаков портальной гипертензии и нарушения белково-синтетической функции печени.

• Декомпенсированный цирроз характеризуется развитием тяжелых осложнений, основное из которых – портальная гипертензия, т.е. стойкое повышение давления в системе портального кровообращения. Это проявляется спленомегалией (увеличение селезенки), варикозным расширением вен пищевода и желудка и кровотечением из расширенных вен, накоплением жидкости в брюшной полости – асцитом