Що собою являють мембрана і цито­плазма м'язового волокна?

Мембрана м'язового волокна - сарколе­ма (від грецьк. sаrх, sаrkоs - м'ясо) утворена типовою плазматичною мембраною, укрі­пленою сполучнотканинними волокнами. Ці волокна, об'єднуючись біля кінців м'язових волокон, формують сухожилки, за допомо­гою яких м'яз кріпиться до кісток.

У цитоплазмі (саркоплазмі) м'язового волокна, крім типового набору органоїдів, знаходиться саркоплазматичний ретикулум (СР), що являє собою депо каль­цію. Крім того, необхідно згада­ти про наявність у саркоплазмі важливого білка міоглобіну, який служить депо кисню всередині волокна (він надає м'язу черво­ного кольору).

Які структури м'язового волокна забезпечують його ско­рочення?

Усередині м'язового волокна в саркоплазмі впорядковано розта­шовуються скоротливі протофібрили. Розрізняють протофібрили двох типів: товсті (товщина 15-17 нм) і тонкі (товщина близько 6 нм). Тонкі протофібрили розта­шовані в І-зоні і являють собою білкові актинові нитки. Товсті нитки, що знаходяться в зоні А, іменуються міозиновими.

Скорочення

В результаті сполучення вказаних проце­сів відбувається: а) підтягання ниток міозину до актинових; б) зарядка міозину енергією, що використовується для виконання поворо­ту міозинової головки. Після цього утворені Ф- і АДФ- відходять, а на їх місце приєдну­ється нова молекула АТФ, що призводить до розриву зв'язку міозину з активним центром актину.

У даний час тонкий механізм, що забез­печує входження актоміозинових ниток одна в одну, точно ще не відомий. Загальноприй­нятою сьогодні є гіпотеза "шарнірного ме­ханізму" (рис. 3.5). Після з'єднання головки міозину з активним центром актину відбува­ється поворот головки на 45°. В результаті розриву містка шийка головки міозину ви­прямляється, займаючи початкове положен­ня. За ці рухи дана система і отримала назву "шарнірного механізму". При повороті міо­зин просувається по актину на один "крок" або "гребок", рівний 20 нм (близько 1 % дов­жини саркомера).

За наявності високої концентрації Са²⁺ "кроки" повторюються, але тепер уже якоїсь іншої головки, що опинилася навпроти но­вого активного центру актину, оскільки ак­тивні центри розташовані на відстані близь­ко 40 нм один від одного. Оскільки подібні "кроки" відбуваються з обох боків саркомера (від 2-мембрани), то м'яз коротшає до свого центру.

Які процеси забезпечують розслаб­лення м 'яза?

Доти, поки в саркоплазмі є вільний Са²⁺ (у концентрації більше 10~⁵М) і АТФ, повторю­ватиметься взаємодія актинових і міозино-вих міофіламентів. Якщо немає нової хвилі деполяризації, то кальцій швидко забираєть­ся назад у цистерни СР. Він відкачується із саркоплазми проти градієнта концентрації за допомогою Са-насоса, розташованого на мембрані СР. Робота насоса активується самим кальцієм, вірніше, зростанням його концентрації в саркоплазмі, і вимагає ви­трати великої кількості АТФ: для видалення кожного іона Са²⁺ використовується 2 моле­кули АТФ. Результатом відкачування каль­цію із саркоплазми є розрив усіх зв'язків ак­тину і міозину і розслаблення м'яза.

Нервово-м'язовий синапс має наступ­ну будову (рис. 3.3). Простір шириною 20-30 нм між мембранами нервового закін­чення та іннервованим м'язом іменується синоптичною щілиною. Мембрана нервового закінчення є пресинаптичною, а відповідна їй частина мембрани м'язового волокна -постсинаптичною (ця ділянка мембрани ще називається кінцевою пластинкою). Нервове волокно закінчується пресинаптичним роз­ширенням. Усередині нього є велика кіль­кість (до 300 000) синаптичних бульбашок (діаметром близько 50 нм), що містять пев­ну кількість хімічної сполуки ацетилхоліну (АХ). Це хімічний передавач збудження -ме­діатор. Кожна бульбашка містить "квант" медіатора - близько 104 молекул АХ. Синаптична щілина заповнена рідиною, яка за сво­їм складом нагадує плазму крові.