5.5. Дихання під час фізичної роботи, при підвищеному та зниженому барометричному тиску. Механізм першого вдиху новонародженої дитини.

Особливості регуляції глибокого дихання. При форсованому диханні вдих і видих чергуються при більш активній участі пнев-мотаксичного центру і інших відділів ЦНС. Зростає також значення аферентних імпульсів, які надходять від різних механо- і хемо­рецепторів. Результатом посиленої аферентації є активне підклю­чення впливів вентрального ядра з його інспіраторними та експі­раторними нейронами. При цьому під час вдиху інтенсивніше збу­джуються інспіраторні нейрони вентрального ядра, що забезпечує підключення допоміжних м'язів для посилення вдиху.

При форсованому диханні видих також розпочинається з ви­ключення Іα-нейронів. їх гальмування призводить до припинення збуджувального впливу на інспіраторні нейрони вентрального ядра. Одночасно закінчується гальмування інспіраторними нейро­нами вентрального ядра розташованих тут експіраторних нейронів. Останні безперешкодно збуджуються і посилають імпульси в спинний мозок до мотонейронів м'язів, які беруть участь у видиху. Та­кий видих є активним.

В умовах форсованого дихання, крім забезпечення організму О₂, виникає потреба в підтримці гомеостатичних параметрів та КОС крові, тому що при задишці активно виводиться С0₂. Біль­шого значення набувають імпульси від різних хеморецепторів. Вони стають головними регуляторами активності дихальних ней­ронів, точно дозуючи інтенсивність дихання відповідно до конк­ретних потреб організму.

Крім того, при форсованому диханні, як правило, виникає усві­домлення задишки. Головним джерелом імпульсів, які зумовлю­ють відчуття задишки, є вплив пропріорецепторів міжреберних м'язів. Імпульси від них надходять у дихальний центр з лімбічної системи, що і є основою зародження негативних емоцій, які супро­воджують відчуття задишки.

Безпосереднє усвідомлення задишки зумовлене надходженням аферентації до великих півкуль.

Глибоке дихання обов'язково спричинює зміни й інших етапів процесу дихання. Зростають дифузія газів у легенях за рахунок збільшення активної дихальної поверхні і градієнт тиску газів.

З цим пов'язані розкриття резервних капілярів, зменшення ру­ху крові по артеріовенозних шунтах легень, прискорення швидкості кровотоку. Зростає також транспорт газів кров'ю, підвищується дифузія газів у органах, які активно функціонують.

Дуже важливий взаємозв'язок між регуляцією функцій систем дихання та кровообігу, центри яких розташовані поруч — у довга­стому мозку.

При підйомі в гори у зв язку з падінням барометричного тиску гіпоксія розвивається на тлі відсутності затримки у організмі С0₂.

Так, на висоті 5000 м Ро₂ складає лише 70 мм рт. ст., а на вер­шині Джомолунгми (близько 9000 м) — 47 мм рт. ст. Зниження парціального тиску кисню у видихуваному повітрі спричиняє ще більше падіння його в альвеолярній крові. Найважливішою ком­пенсаторною реакцією на гіпоксію є гіпервентиляція. В основі її виникнення на початку дії гіпоксії лежить сумарне подразнення каротидних хеморецепторів низьким рівнем Ро₂ і продуктами, що надходять із тканин. Недостатня оксигенація тканин розвивається в основному при падінні Рао2 нижче від 60 мм рт. ст. (8,0 кПа), коли різко зменшується кількість оксигемоглобіну в артеріальній крові. Але при форсованому диханні поряд зі збільшенням над­ходження кисню в альвеоли інтенсифікується виведення вуглекис­лого газу. Падіння Расо, призводить до зменшення в крові рівня одного із основних подразників центральних хеморецепторів. Тому після початкової значної гіпервентиляції згодом задишка тримає­ться на рівні, який оптимальний для надходження максимально можливої кількості 0₂ і збереження С0₂ в крові.

При тривалому перебуванні в горах у організмі розвиваються адаптивні процеси у всіх ланках системи транспорту газів, завдяки чому зменшується напруженість функціонування системи дихання. Так, за рахунок підвищення концентрації еритроцитів і спорідне­ності гемоглобіну до 0₂ (в еритроцитах зростає рівень 2,3-ДФГ) збільшується КЄК- Відповідним чином перебудовується і функція серцево-судинної системи в плані збільшення функціональних ре­зервів і цієї ланки системи транспорту газів. Звичайно, в природ­них умовах існування людини спостерігається лише недостатнє надходження кисню, що зумовлює гіпоксію. Однак штучно можна створити умови для його підвищеного надходження і гіпероксії. Та­кою умовою є дихання чистим киснем під звичайним або підви­щеним тиском.

Дихання чистим киснем різко збільшує напругу кисню у аль­веолярному повітрі, а отже, і в артеріальній крові. Оскільки у звичайних умовах практично весь гемоглобін еритроцитів уже на­сичений киснем, то зростання РаО₂ призведе лише до збільшення кількості розчиненого в плазмі кисню. Якщо в нормі у розчиненому стані міститься 0,3 мл 02 у 100 мл крові, то в умовах тиску 1 атм розчиняється вже 2,04 мл, 2 атм — 4,34 мл, 3 атм — 6,65 мл 0₂. Гіпербарія, крім збільшення КЄК, створює можливість для підви­щення постачання тканин киснем за рахунок росту градієнта Ро, між кров'ю і тканинами. Особливо важливо скористатися підви­щенням вмісту розчиненого в плазмі 0₂, коли у хворого поруше­ний основний механізм транспорту його — гемоглобіновий. При підвищенні тиску до 2—3 атм одного лише розчиненого кисню цілком досить, щоб забезпечити тканини людини, котра перебуває в стані спокою.

Збільшення Ро₂ може призвести до зниження вентиляції легень. Але це спостерігається лише при короткочасному перебуван­ні в умовах гіпербарії. При тривалому впливі реакція системи дихання може бути і протилежною. Річ у тім, що зростання Ро₂ для мешканців Землі є неприродним. З таким рівнем Ро₂ живі істоти в процесі еволюції не стикались. І незабаром почне прояв­лятися токсична дія кисню на тканини. Одним з цих проявів буде утворення в клітинах великої кількості активних сполук кисню (синглетного кисню, гідропероксиду). При цьому спостерігатиметь­ся стимулювання перекисного окислення ліпідів, що передусім при­зведе до порушення функцій клітинних мембран або викличе на­бряк тканин і інші зміни. При диханні в умовах гіпербарії в першу чергу страждають ЦНС, легені, система кровообігу. В різних лю­дей вказані зміни розвиваються в різний час і вираженість їх неоднакова. Приблизно через добу в переважної більшості здоро­вих людей при диханні чистим киснем виникають неприємні від­чуття за грудиною. Може розвиватися ателектаз (спадіння частини альвеол) або набряк легенів, мозку. Ще помітніші зміни можуть відбутися при диханні чистим киснем під тиском, який перевищує атмосферний. Набряк мозку, легенів, судоми — ось перші наслідки тривалої гіпербарії у 2—3 атм або навіть короткочасної дії надто високого (понад 4 атм) тиску. Тому при дії отрут, що спричиняють блокування гемоглобіну, з терапевтичними цілями можна застосо­вувати барокамеру лише протягом лічених годин і при тиску, що не перевищує 3 атм.

Під високим тиском повітря працюють і водолази. При занурен­ні у воду тиск збільшується на 1 атм, на кожні 10 м глибини. Водолаз змушений більше енергії витрачати на виконання власне дихальних рухів, оскільки повітря стає густішим. Навпаки, при розрідженні повітря, як це буває під час спливання, особливо швидкого, може відбутися розрив легень. Крім того, під час швид­кого підйому розвивається декомпресійна хвороба. Механізм її обумовлений наявністю в тканинах і крові інертного газу азоту. N₂ розчиняється у рідинах погано і повільно, однак під час пере­бування під водою (для дихання повітря подається під тиском) у жировій тканині його може накопичуватися багато. Вихід N₂ з тканин під час спливання відбувається повільно і потрібен час, щоб його надлишок був виведений з крові через легені. Тому при надто швидкому підйомі в крові утворюються бульбашки азоту, які за­купорюють дрібні судини і порушують циркуляцію крові. У тяж­ких випадках це може призвести навіть до смерті.

М'язова праця є найчастішим природним навантаженням, що пред'являє підвищені вимоги до системи дихання. Різке збільшен­ня використання 0₂ для забезпечення енергією м'язів призводить до активізації всіх ланок ланцюга транспорту 0₂. Природність і повторюваність м'язової праці в процесі філо- і онтогенезу при­звели до формування рефлекторних взаємозв'язків між м'язами, що скорочуються, і дихальним центром. Тому задишка може роз­виватися заздалегідь, ще перед виконанням праці, тобто умовно­рефлекторно. Інтенсифікація дихання відбувається у зв'язку з включенням кількох механізмів регулювання. Збудження, що за­родилося у моторних центрах ЦНС, спускаючись по пірамідному тракту, по колатералях, активізує нейрони дихального центру стов­бура головного мозку. Це збудження підтримується також афе­рентними імпульсами, що йдуть від рецепторів м'язів, які скоро­чуються, та суглобів. Однак при виконанні м'язової праці точність гіпервентиляції, відповідність її конкретним умовам адекватного постачання газами крові забезпечуються хеморецепторами, що контролюють РаО₂, РаСО₂ і рН крові.

Перший вдих. Дихальні рухи незначної амплітуди спостеріга­ються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гі­поксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хе­морецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярни­ми клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишиладя в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Вирішальним момен­том є перев'язування пуповини в той час, коли починає підвищу­ватись напруга С0₂ в крові новонародженого. Коли РС0₂ досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральнии тиск новонародженого може знижуватись на 30 мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залиши­лася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вен­тиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.

Дихальні м'язи у немовляти функціонують дещо інакше, ніж у дорослих. Так, через піддатливість грудної стінки скорочення діафрагми може спричинити парадоксальне втягнений міжре­берних проміжків; у дітей, особливо недоношених, під час сну, коли тонус міжреберних м'язів знижується, можуть порушуватися дихання і навіть виникати параліч його.

Помітні зміни відбуваються в системі дихання в період старін­ня: знижується життєва ємкість легень, особливо у чоловіків, збільшується анатомічний та фізіологічний мертві простори, ча­стішає дихання, зменшуються еластичність легень, кількість капі­лярів у стінках альвеол. Унаслідок цього значно знижується ди­фузія газів у легенях, особливо під час фізичної праці. Зменшує­ться максимальне поглинання кисню. Альвеолоартеріальна різни­ця за О₂ збільшується, знижується напруга кисню в артеріальній крові, але РСО₂ істотно не змінюється.

У віці понад 65 років значно зменшується здатність реагувати гіпервентиляцією на гіпоксію, меншою мірою зменшується реакція на гіперкапнію.

Гірська хвороба розвивається у літніх та старих людей вже на висоті 1 км над рівнем моря, у молодих — 2 км, а інколи — навіть 4 км.

13