Зәр шығару жүйесі патофизиолгиясы бойынша студенттерге арналған сируациялық есептердің жауап эталондары

Есеп 1

Жауап:

Жіті диффузды гломерулонефрит. Жіті бүйректік жеткіліксіздік.

Жіті диффузды гломерулонефрит ауруын барлық ангинамен ауырғаннан кейін ісіну дамыған жастардан, әсіресе бас ауруына шағымданғандар дан болжамдауға болады. Ісінудің көрінуіне, зәр көлемінің азаюына мән беру керек. Шумақшалардың қабынуы бүйректік фильтрдің өткізгіштігінің жоғарлауына әкеледі, оның әсерінен, онкотикалық қысымды қалыптастыруға қатысатын, яғни тамырда суды сақтайтын күштер, қанның онкотикалық қысымы төмендейді, Старлинг механизмі бойынша су тамырдан интерстициальді тінге өтіп ісік дамиды. Ісіктер жиі тіндік қысымы төмен орындарда, яғни бетте, іш және плевральді қуыста сұйықтық жиналып анасарка дамуы мүмкін. Шумақшалардың қабынуынан бүйрек тамырларында қанның тоқырауынан, әкелгіш артерия дистальді иілгіш каналдың бастапқы бөлімімен жақындайтын, шумақшалардың тамырлы полюсінде ерекше жасушалардың жиналуымен сипатталатын, бүйректің юкстрагломерулярлы аппаратының гипоксиясы дамып, бүйректік паренхиманың ишемия жағдайында, ангиотензиннің бастамасы және плазманың а-глобулин фракциясына жататын бауырдан бөлінетін сарысулық глобулин гипертензиногенге (ангиотензиноген) әсер ете отырып ренин жоғары бөлінеді. Ангиотензиногеннен биллогиялық белсенді полипептид ангиотензин түзіледі. АПФ әсерінен (ангиотензин өндіретін фермент) артериолдардың біріңғай салалы бұлшықеттерінің жиырылуын шақыратын, әсерінен тамырлардың спазмы дамып, жалпы перифериялық қарсыласу және АҚ жоғарлайтын ангиотензин1 ангиотензин 2ге (октапептид болып табылатын ангиотензиннің белсенді формасы) конвертирленеді, екіншіден ангиотензин2 бүйрек үсті безі қыртысының шумақшалық аймағына әсер ете отырып нефронның дистальді иілген каналдарына әсер ететін альдеостерон секрециясын белсендіреді, натрий ионының реабсорбциясын жоғарлатады, натрийдің ағзада жиналуын және қанда осмотикалық қысымның жоғарлауына негіз болдады, қорытындысында шөйлеу сезімін тудыратын тамақтану орталығының рефлекторлық қозуы және перифериялық және орталық осморецепторлардың қозуы орын алады. Көрудің төмендеуі көз түбі тамырларының спазмы мен торлы қабықтың ісінуіне негізделген. Құрсақ қуысында сұйықтықтың жиналуы асцит, шумақшалардың қабынуынан бүйректік қан айналым бұзылып шумақшалық фильтрация жылдамдығы төмендейді және натрий ағзада жиналады. Соңғысы қанда ренин-ангиотензин жүйесінің белсенуіне ( қақпа жүйесі тамырында қанның жиналуы- веналық кері айналымның төмендеуі- жүректің минуттық көлемінің төмендеуі- бүйрек гипоксиясы- рениннің түзілуі) негізделген альдостеронның жоғарлауына байланысты. Плевра қуысында сұйықтықтың жиналуы, бүйрек зақымдануында дамитын, тамырішілік онкотикалық қысымның төмендеуімен түсіндірілетін гипоальбуминемиямен шақырылуы мүмкін. ЭТЖ-нің жоғарлауы (қалыптыда ерлерде 2-10 mm\сағ) қабыну процессін көрсетеді. Альбумин концентрациясының төмендеуі глобулинді фракциялардың жоғарлауымен бірге жүреді, қорытындысында эритроциттердің беткей теріс заряды төмендейді және олар жеңіл агрегацияға ұшырайды. Зәрдің қышқыл реакциясына байланысты түзілген метгемоглобиннің әсерінен зәрдің түсі ет шайындысы тәрізді болады. Сонымен, зәр анализінен гематурияны, протеинурия, цилиндрурия анықталады. Гиперкалиемия (қалыптыда 3,4-5,3 ммоль,л) олигиурияға байланысты туындаған. Қан сары суында калий мөлшерінің 6 ммоль\л жоғары болуы жүрек бұлшықеттерінің өткізгіштігі мен қозғыштығының, автоматизмнің бұзылуына, бұлшықеттің тонусының төмендеуіне, әлсіздігіне, салдануына және гипорефлексияға, ішектердің атониясына және бұлшықеттердегі ауырсынуға әкеледі. Асқынуы бүйректің жіті жетіспеушілігі, оған дәлел тырысулар, гомеостаз жағдайының өзгеруіне негізделген. Бүйрек жетіспеушілігіне тән шумақшалық фильтрация жылдамдығының төмендеуінен фосфаттардың экскрециясы төмендейді, қан сарысуында фосфор құрамы жоғарлайды, ол кальцийдің сүйекке көптеп жиналуынан гипокальциемияға және плазмада паратгормон деңгейінің жоғарлауына әкеледі. Қанда кальций иондары концентрациясының төмендеуінен қозғыш жасушалардың критикалық деполяризация потенциалы тыныштық потенциалына жақындайды, соған сәйкес табалдырық қозуы төмендейді, гипокальциемия қаңқа бұлшықеттерінің тоникалық жиырылуын дамытады.

Есеп 2

Жауап:

Бүйрек амилоидозы аралық тіннің ауыр заты амилоид түзілуімен,тіндерде аномальді фибриллярлы ақуыз көрінуімен бірге жүретін зат алмасу бұзылысымен көрінеді. Екіншілік амилоидоз айқын ақуыздың алмасу бұзылысы фонында туындайды, жиі өкпедегі ұзақ іріңді процесстердің нәтижесінде екіншілік амилоидозда амилоидты ақуыз аномальді протеин, амилоид бөлінетін фактор – интерлейкин1 көрінеді. Амилоид жиналуынан жақын орналасқан жасушаларда метаболизм бұзылады, басқа тін элементтері қысылып, атрофирленеді. Бүйрек амилоидозының ісінумен, олигуриямен, жоғары протеинуриямен, гипопротеинемиямен, созылмалы бүйректік жетіспеушілікпен сипатталатын үш клиникалық көріністері бар: протеиндік, нефрогендік синдром.

Есеп 3

Жауап:

Созылмалы гломерулонефрит. Созылмалы бүйрек жетіспеушілік.

Созылмалы гломерулонефрит науқастың аталған патологиямен бес жасынан ауыратындығы дәлел болады. Ісіну мен гипертензия көрінуі, ренин-ангиотензин жүйесін белсендіретін, нәтижесінде ренин ангиотензиногенге әсер етіп, одан АПФ әсерінен ангиотензин1 ангиотензиногенге конвертирленетін пептидтің бөлінуін шақыратын, ангиотензин2 тамырларды тарылтып АҚ жоғарлатады, екіншіден ангиотензин2 бүйрек үсті безі қыртысының шумақтық зонасына әсер етіп, ағзада Nа-дің жиналуын тудыратын және бүйректің жинақтағыш трубкаларына, цистальді иілгіш өзекшелерге әсер ететін АДГ (вазопрессин секрециясын жоғарлататын, қанның осматикалық қысымын жоғарлататын, альдестерон секрециясын белсендіреді, судың реабсорбциясын күшейтеді және ісінуге әкелетін капиллярдағы гидростатикалық қысымның жоғарлауына негізделеген судың жиналуын, яғни гиперволемия шақырады, шумақшаларда қабынудың әсерінен бүйрек тамырларында қан тоқырауы дамуынан дамиды.Бүйректік простагландиннің түзілуі төмендеуіне, бүйректік калликреин-кининдік жүйе белсенділігінің төмендеуіне, бүйректің милық затындағы гипотензивтік әсері бар бейтарап майлардың түзілуі төмендеуіне негізделген. Зәрдің жалпы анализінде гипостенурия, гематурия, лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия көрінеді. Созылмалы бүйрек жетіспеушілігіне қанның жалпы анализінде гипостенурия, мочевинаның (қалыптыда 2,5-8,3мммоль\л) және протеиннің (қалыптыда 1-2мг%) жоғарлауы анықталуы дәлел болады. Мочевинамен улану сипаты: әлсіздік, бас ауру, құсу. Мочевина зәрдің тәуліктік мөлшерінің төмендеуінен жоғарлайды. Ағзада креатининнің мөлшері бүйректе аминқышқылдардан түзілуіне байланысты, онда ол бұлшықетке жетіп, аденоидты нуклеотидтердің фосфирленуіне қатысады, қанда креатининнің жоғарлауы (гиперкератинемия) нефритте байқалады.

Есеп №4.

Жауап:

Жүкті әйелдердегі нефропатиясы – клиникада ісінулермен, протеинурия және артериялық гипертензиямен көрінетін жүктілердің токсикозы. III дәрежелі нефропатия – төменгі аяқ-қолдардың, алдыңғы құрсақ қабырғасы және беттегі айқын ісінулер, АҚ 170/100 мм.сын.бағ. жоғары, протенурия 3 г/л жоғары. Қанның жалпы анализінде гемоглобин (қалыптыда 120-140г/л) және эритроциттер (қалыптыда 3,9-4,7*10/л) төмен. Темір жетіспеушілігі анемияда зәрмен темірді тасымалдайтын ақуыз – трансферрин жоғалтуына негізделген. ЭТЖ біршама жоғары (қалыптыда 2-15 мм/сағ әйелдерде). Бауырдың ақуыз түзуші және антитоксикалық қызметінің бұзылуына байланысты, қан плазмасының ақуыз мөлшері төмендейді (қалыптыда 65-85г/л). Гипопротеинемия тамыр қабырғасы өткізгіштігінің жоғарлауы есебінен ақуыздың жасушааралық кеңістікке шығып, зәрмен бөлінуіне байланысты тереңдейді. Ісінудің дамуы гипоонкияға, яғни қанныңоонкияға, яғни қанның онкотикалық қысымының төмендеуіне әкелетін зәрмен альбуминдердің жоғалуына негізделген. Протеинурияда бауырда, холестерин түзілуі жоғарлауымен байланысты ақуыз синтезінің компенсирленбейтін күшеюі дамиды. Ауыр нефропатияда плацентаның уақытынан бұрын ажырауы, уақытынан бұрын босану, ұрықтық құрсақішілік өлу қаупі туындайды. Нефропатия прэклампсия және эклампсияға ауысуы мүмкін.

Есеп №5.

Жауап:

Жіті пиелонефрит - көбіне интерстициальді тін, тостағанша және түбекше зақымдайтын, бүйрект ің арнайы емес инфекциялық –қабыну ауруы. Оған дәлел ревматотологияда қолданылатын қабынуға қарсы препарат диклофенакпен ұзақ емдеу, соынмен қатар оң диурез. Өзекшелердің эпителийі деструкцияға ұшырауы мүмкін. Эпителидің өлген жасушаларының бөлінуі, өзекшелердің өзегінің жасушалық детритпен бітелуін шақырады. Аталған өзгерістер фильтрация, реабсорбция және секреция процесстерінің бұзылуымен бірге жүреді.

Есеп №6.

Жауап:

Жіті классикалық (№1 есеғпке мән беріңіз)

Есеп №7.

Жауап:

Созылмалы гломерулонефрит, гипертониялық түрі (созылмалы гломерулонефритте АҚ жоғарлау механизмі №3 есепте көрсетілген) \

Есеп №8

Сұрақ және жауап

1. Болжам диагноз қойыңыз, оны негіздеңіз

Жіті гломерулонефрит жиі стрептококкты инфекция - ангинадан, бактериальді жиі вирусты инфекция – мысалы, грипптан кейін дамиды. Ауру көбіне жас адамдарда дамиды. Ісінулер жиі бетте орналасады.

2, Қажет қосымша зерттеулерді атаңыз.

Қанның жалпы анализі, зәрдің жалпы анализі, зәр қалдықтарын микроскопиялық зерттеу, қанның биохимиялық анализі, бүйрек УДЗ, көз түбі, урография, ЭКГ, кеудененің айқын ісінуінде ЭКГ тістері төмендейді. Кеуде қуысының рентгенологиялық зерттеуінде плевральді қуыста транссудаттың жиналуы және өкпе түбінде тоқырау анықталады. Артериальді гипертензияны сфигмонометрия арқылы анықталады.