Механизмы ингибиции секреции инсулина

Адреналин и норадренилин через α2 – адренорецепторы и уменьшение АМФ снижает секрецию инсулина.

Физическая нагрузка и стресс активирует симпатический отдел ВНС и через медиаторы-катехоламины подавляют секрецию инсулина.

Соматостатин и нейропептид Галанин подавляют секрецию инсулина путем снижения внутриклеточной концентрации цАМФ.

Биологическое действие инсулина.

1. Ускорение трансмембранного транспорта в клетку глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, ионов (К +, Мg 2+), нуклеотидов.

2. Активация синтеза ДНК, РНК.

3. Стимуляция синтеза белка, гликогена, липидов.

4. Антагонизм по отношению к катаболическим гормонам.

5. Торможение протеолиза, липолиза и кетогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза.

Биологические эффекты инсулина во времени объединяются в 4 группы:

1. Очень быстрые (секунды): гиперполяризация мембраны и изменения транспорта глюкозы и ионов.

2. Быстрые (минуты): активация и ингибирование активности ферментов – преобладание анаболизма и торможение катаболизма.

3. Медленные (до часов): ускорение потребления субстратов и индукция или репрессия синтеза ферментов.

4. Самые медленные: митогенез и размножение клеток.

Очень быстрые эффекты инсулина на функцию плазматической мембраны.

1. Гиперполяризация мембраны.

2. Выход Н+, поступление Na+, повышение рН внутри клетки (ацидоз).

3. Ингибирование Са2+ насоса и задержка в клетке Са2+.

4. Активация Na/К насоса (АТФ-аза) с увеличением поступления в клетку калия и удаления натрия.

5. Увеличение транспорта глюкозы.

Жировой обмен

В жировой ткани активирует поступление глюкозы, стимулирует гликолиз с образованием α-глицерофосфата, идущего на образование триглицеридов. Ускоряет окисление пирувата активированием пируватдегидрогеназы и ацетил- КоА -карбоксилазы, что способствует синтезу свободных жирных кислот

Влияние инсулина на жировой обмен

№ п/п	Эффект	Механизм
1	Усиливается синтез жирных кислот. После присоединения α-глицерофосфата образуются триглицериды.	Активация ацетил-КоА-карбоксилазы и синтазы жирных кислот
2	Подавляется окисление жирных кислот	Увеличение превращения ацетил КоА в малонип КоА. Последний снижает β-окисление и образование кетокислот

Жировая ткань

№ п/п	Эффект	Механизм
1	В липоцитах способствует превращению жирных кислот в триглицериды и их депонированию
1.1	Увеличивает окисление пирувата	Активирование пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА-карбоксилазы
1.2	Увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, таким образом приводит к появлению α-глицерофосфата
1.3	Способствует синтезу триглицеридов из α-глицерофосфата и жирных кислот
1.4.	Предотвращает расщепление триглицеридов	Ингибирование триглицерид липазы
1.5.	Активирует синтез липопротеин липазы, которая в эндотелии сосудов расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеины низкой плотности.