Последствия дефицита инсулина для углеводного обмена

• Недостаточность периферического кровообращения

• Снижение утилизации глюкозы тканями

• Гипотензия

• Гликогенолиз в печени и мышцах

• Снижение почечного кровотока

• Гипергликемия

• Анурия. Глюкозурия и осмотический диурез. Потеря воды и солей

• Дегидратация. Гемоконцентрация. Кома и смерть

Обмен жиров при сахарном диабете

Относительная недостаточность инсулина приводит к снижению утилизации глюкозы жировой тканью и к значительному опустошению жировых депо. Развивается вторичная гиперглицеридемия, т.к. в печени из СЖК синтезируются гликопротеины ОНП. Липиды окисляются до стадии ацетил-Ко А. Затем двухуглеродные фрагменты образуют ацетоуксусную и ß-оксимасляную кислоты, концентрация которых в крови возрастает.

Белковый обмен

Нарушение утилизации глюкозы сочетается со снижением синтеза белка и поэтому преобладанием его катаболизма в инсулиночувствительных тканях, прежде всего, в мышцах.

Катаболизм в мышцах сопровождается потерей азота из организма и внутриклеточных ионов (К+).

Влияние на функцию эритроцитов

Ацидоз и дегидратация снижают содержание 2,3- ДФГ, что приводит к увеличению сродства гемоглобина к кислороду и снабжению им клеток организма.

Осложнения диабета

1. Макроангиопатии – атеросклероз сосудов мозга, сердца, почек, конечностей (голень, стопа).

2. Микроангиопатии – страдают сосуды почек и сетчатки.

3. Нейропатии – нарушение проводимости в периферических вегетативных и соматических нервах.

Атеросклероз при диабете имеет общие механизмы, идентичные его течению у лиц, не страдающих этим заболеванием. Ускоряется старение организма и более ранние инсульты, инфаркты.

Гипергликемия сопровождается неферментативным ковалентным гликолизированием многих белков, осуществляющих физиологические функции, которые при этом нарушаются.

Примеры:

• Белок - Патофизиологические проявления

• Белки мембраны эритроцитов - Деформация эритроцитов

• Белки системы свертывания Нарушения коагуляции

• Белки эндотелия сосудов - Повышение проницаемости стенки сосудов

• Белки хрусталика и его капсулы -Нарушение зрения

• Белки базальной мембраны капсулы Шумлянского-Боуэма - Патология клубочков

• Коллаген - Нарушение рубцевания раны

• Тубулин, миелин - Нарушение нервной системы

• Переносчики глюкозы - Инсулинорезистентность

Диабетическая нейропатияможет затронуть деятельность практически любой системы организма и имитировать многочисленные неврологические заболевания, в основе которых лежат поражения чувствительных, двигательных и вегетативных нервов.

В основе лежат следующие явления:

1. Избыток глюкозы стимулирует сорбитоловый путь, приводящий и накопления сорбита и фруктозы в нейронах, повышению осмотического давления в клетке и нарушению потребления кислорода нейронами.

2. Снижение скорости проведения потенциала.

3. Нарушение аксонального транспорта.

Глюкагон

Повышает концентрацию глюкозы в крови путем мобилизации гликогена печени. Вырабатывается А-клетками поджелудочной железы, из кишечника выделяют вещества с глюкагоноподобным действием (энтероглюкагон). Полипептид с ОММ 3485 Да, натощак уровень его в крови равняется 30-430 пМ/л. Разрушается в печени, стимулом для секреции является гипогликемия.

Биологическое действие:

• Активирует глюкогенолиз и глюконеогенез;

• Активирует липолиз и освобождение триглицеридов из депо;

• Стимулирует секрецию СТГ, адреналина и кальцитонина;

• Тормозит перистальтику ЖКТ, базовую и стимулированную секрецию кислоты и пепсина в желудке;

• Тормозит секрецию поджелудочной железы;

• Оказывает положительное инотропное действие на миокард.