- •2. .Методы исследования в патологической анатомии.
- •3. Дистрофия. Причины возникновения, морфогенез, морфологическая сущность, классификация. Паренхиматозные белковые дистрофии.
- •4. 13Нарушение минерального обмена, минеральные дистрофии, нарушение обмена кальция, меди, калия, железа, нарушение фосфорно-кальциевого обмена.
- •5. Образование камней (конкременты) как одна из форм нарушения обмена веществ. Этиология и патогенез, локализация, состав и исход камнеобразования.
- •7. Некроз, причины, механизмы, классификация, макроскопическая и микроскопическая картина некроза, исходы.Апоптоз. Значение апоптоза для физиологических и патологических процессов.
- •8. 17.Кровотечение, причины, виды, морфология, исходы. Плазморрагия, этиология, клинико-морфологические проявления.
- •9. 18. Тромбоз, определение, этиология, механизм тромбообразования. Основные звенья тромбообразования.
- •10. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (двс – синдром). Этиология, патогенез, основные стадии и их характеристики.
- •11.Экссудативное воспаление, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •15. Основные понятия общей нозологии: здоровье, болезнь, патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Основные формы возникновения и течения, периоды развития болезни.
- •16.Термин этиология (греч.- aetia – причина, logos – учение) ввел древнегреческий философ – материалист Демокрит (около 470-460 лет до н.Э.), основоположник каузального направления в медицине.
- •Классификация этиологических факторов.
- •Роль причинного фактора в возникновении заболевания.
- •III. Детергентное действие избытка свободных жирных кислот (сжк).
- •23. Патология периферического кровообращения. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия: понятие, причины, механизмы развития, местные изменения.
- •32.Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения обмена мочевой кислоты. Подагра.
- •Патофизиолония нарушений пуринового обмена.
- •Нарушения белкового состава крови.
- •34. Патология кислотно-основного равновесия: алкалоз газовый и метаболический, этиология, патогенез, механизмы компенсации, буферные системы, механизмы декомпенсации.
3. Дистрофия. Причины возникновения, морфогенез, морфологическая сущность, классификация. Паренхиматозные белковые дистрофии.
Дистрофия - пат.пр-с, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям. развития дистрофий могут служить: Расстройства ауторегуляции клетки (гиперф-я, токсические в-ва, радиация, наследственная недостаточность или отсутствие фермента и т. д.).ведет к энергетическому ее дефициту и к нарушению ферментативных процессов в клетке. Ферментопатия, или энзимопатия (приобретенная или наследственная), становится основным патогенетическим звеном. Нарушения функции транспортных систем (дых.с-ма, кровь, сер-сос) Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию. Декомпозиция (фанероз) — распад ультраструктур кл-к и межклеточного в-ва. Инфильтрация-пропитывание цитоплазмы кл. разл. в-ми из окр тк и межклет пр-ва. Трансформация- использование продуктов одного обмена для др. Извращенный синтез — это синтез в кл-ах или в тканях в-в, не встречающихся в них в норме(амилоид) В класс-и дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии: В зав-ти от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах: паренхиматозные; стромально-сосудистые,смешанные.По преобладанию нар-й вида обмена: белковые; жировые; углеводные; минеральные.В зав-ти от влияния генетич.факторов: приобретенные; наследственные.По распространенности процесса: общие; местные. Паренхиматозные дистрофии—проявления нар-й обмена в высокоспециализированных в функциональном отношении кл-х. Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы) относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии. Гиалиново-капельная дистрофия встречается в почках, в печени,в миокарде.внешне орган не измен-ся, изменения обнаруживаются под микроскопом. в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся м/д соб. и зап. тело кл-ки; при этом происходит деструкция ультраструктурных элем-ов кл-ки. В почках этот вид дистрофии нефроцитов встречается при нефротическом синдроме,гломерулонефрите, амилоидозе. В цитоплазме эпителия почесных канальцев откладываются глыбки белка, заполняют всю кл, ядро оттесняется на перферию и разруш-ся, развив-ся коагуляционный некроз.В печени при микроскопическом исследовании в гепатоцитах находят гиалиноподобные тельца (тельца Мэллори), которые состоят алкогольного гиалина, пр-с необратимый и приводит к развит-ю печоночной нед-ти. Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, ведущим к некрозу клетки. Гидропическая, или водяночная, дистрофия характеризуется появлением в кл-ке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Она набл чаще в эпителии кожи и почечных канальцев, в гепатоцитах, мыш и нервн кл, в кл коры надпочечников. Внешний вид органов и тк мало изменяется, изм-я обнаруживается под микроскопом.клетки увеличены в объеме, цитоплазма их заполнена вакуолями, содержащими прозрачную жидкость. Ядро смещается на периферию, вакуолизируется или сморщивается. Прогрессирование изменений приводит к распаду ультраструктур кл-ки и переполнению ее водой. Клетка превращается в заполненные жидкостью баллоны -выражение фокального колликвационного некроза, называют баллонной дистрофией. Механизм развития гидропической дистрофии 1)повышение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом2)активации ферментов лизосом3)нар-е осмотич. давления4)нарушение Na/K насоса. мелк. капли пр-с обратимый,на стадии баллонной дистрофии – необратимый. Роговая дистрофия хар-ся избыточным образованием рогового в-ва в ороговевающем эпителии (гиперкератоз)или образованием рогового в-ва там, где в норме его не бывает (лейкоплакия-белое пятно)-раз-ся на слизистой об. рта, красной кайме губ, гортани, на шейки матки. Предраковое состояние.Причины роговой дистрофии разнообразны: нарушение развития кожи, хрон. воспаление, вирусные инфекции, авитаминозы и др.Гиперкератоз быв мест и общим, врожденным и приобретенным. Врожденный распространенный гиперкератоз наз. ихтиоз. Пр-с необратимый.
