Типовые формы патологии почек

К типовым формам патологии почек относят: нефритический синдром, пиелонефриты, нефротический синдром, почечная недостаточность, нефролитиаз.

Нефритический синдром

Нефритический синдром – симптомокомплекс, обусловленный диффузным поражением почечной ткани воспалительного генеза с вовлечением в патологический процесс всех отделов нефронов, интерстициальной ткани и сосудов.

Одной из наиболее распространённых форм данной патологии являются гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит – заболевание, как правило, инфекционно-аллергического или иммуноаутоагрессивного генеза.

Этиология. Причинами острого гломерулонефриты могут быть инфекционные и неинфекционные факторы.

Инфекционные агенты сами по себе не вызывают гломерулонефрита, однако они провоцируют развитие иммунопатологических процессов с поражением почек. Чаще всего это стрептококки (β-гемолитический стрептококк группы А), вирусы (например, гепатита), токсоплазмы.

Неинфекционные факторы: циркулирующие в крови иммунные комплексы, аутоагрессивные или перекрестные АТ.

Патогенез. Основные звенья патогенеза постстрептококкового острого гломерулонефрита.

• Попадание в организм стрептококков обусловливает образование АТ к ним.

• Воздействие АТ на Аг стрептококков приводит к образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в крови и оседают на базальной мембране клубочков.

• Одновременное действие АТ на структуры почечных телец (особенно на их мембраны), имеющие Аг сходные со стрептококковыми, приводит к дополнительному образованию иммунных комплексов.

• Иммунные комплексы (АТ+Аг) вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.

Проявления: гематурия, артериальная гипертензия, отёки.

Хронический гломерулонефрит у 10-20% пациентов является исходом острого гломерулонефрита, а у 80-90% – первично-хроническим заболеванием.

Этиология. В отличие от острого гломерулонефрита, запускающими факторами хронического гломерулонефрита явялются, в основном, неинфекционные факторы:

• эндогенные (например, Аг опухолей; Аг, образующиеся в результате повреждения тканей – например, при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания тканей);

• экзогенные (например, вакцины, сыворотка крови, алкоголь, органические растворители, лекарственные средства содержащие литий или золото, некоторые антибиотики).

Патогенез.

• Инициальный фактор – образование АТ к причинному агенту или к аутоантигенам, появляющимися при повреждении почечной ткани.

• Образование иммунных комплексов (АТ+Аг), а также цитотоксических T-лимфоцитов.

• Воздействие иммунных комплексов и T-лимфоцитов на компоненты базальных мембран и клеток почечных телец, а также капилляров.

• Иммунные комплексы вызывают гибель клеток почек и развитие диффузного воспаления почечной ткани.

Пиелонефрит – инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных лоханок и интерстиция почек.

Этиология. Причина: вирусы и микробы (кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи). Возбудители достигают слизистых оболочек лоханок, чашечек и паренхимы почек гематогенным или лимфогенным («нисходящим») путём либо попадают из мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников («восходящий» путь инфекции).

Факторы риска: сдавление или обтурация мочевыводящих путей, медленный отток мочи от мочек, иммунодефицитные состояния.

Патогенез.

• Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и интерстиция.

• Распространение инфекции сопровождается проникновением микробов в канальцы и клубочки – развивается гломерулонефрит. В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

• Указанные изменения обусловливают нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

• Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое – хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.