Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром (патологический процесс) развивающийся по мере постепенного формирования прогрессирующего нефросклероза и уменьшения количества действующих нефронов. При этом, в отличие от ОПН, полного выключения всех нефронов не происходит до самого конца процесса.

ХПН характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов с замещением их соединительной тканью, что приводит к образованию сморщенной почки. Этот процесс необратим.

Клинически ХПН начинают проявляться при снижении числа нефронов до 30% от нормального. Уменьшение их количества до 15-10% сопровождается развитием уремии. Как правило, ХПН приводит к гибели пациентов.

Причины ХПН: преренальные, ренальные и постренальные.

Преренальные: длительные артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, двусторонняя эмболия артерий почек.

Ренальные: хронические патологические процессы в почках (например, гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, тубулопатии), вторичные поражения почек при системных заболеваниях (например, СД, системная красная волчанка).

Постренальные: факторы, вызывающие длительное нарушение оттока мочи (камни, опухоли и др.).

Патогенез: прогрессирующее снижение (вплоть до прекращения) клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции.

В основе этих процессов лежит прогрессирующая гибель нефронов, замещение их соединительной тканью (т.е. развитие нефросклероза). Это приводит к нарастающей недостаточности функций почек. Финальным этапом ХПН является уремия.

Проявления. Постепенность развития ХПН объясняется не только медленной гибелью нефронов, но и компенсаторным усилением функций неповреждённых нефронов.

Стадии развития ХПН. Выделяют три стадии ХПН, каждая из которых подразделяется на фазы А и Б.

Стадия I - латентная. Фаза IA характеризуется нормальными показателями скорости клубочковой фильтрации (СКФ), но при проведении нагрузочных проб на концентрацию и разведение выявляется уменьшение функционального резерва почек. В фазе IБ СКФ составляет 50% от должного. Характеризуется снижением концентрационной способности почек.

Стадия II - гиперазотемическая (повышение в крови уровня мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота, креатинина). В фазе IIA СКФ снижена до 40-20%, а в фазе ПБ - до 19-10% от должной.

Стадия III - уремическая, характеризуется снижением СКФ до 10-5% от должного, имеется высокая степень гиперазотемии и клинические признаки уремии.

Проявления ХПН. В процессе развития болезни изменяются объём и относительная плотность выделяющейся мочи. Различают стадии полиурии и олигурии.

В стадии полиурии объем суточной мочи возрастает до 2-4 л, появляется никтурия. Моча имеет низкую относительную плотность, близкую к таковой первичной мочи (1,010-1,014 г/л).

Патогенез. Механизм развития этих изменений объясняется гипотезой «интактного нефрона», согласно которой при ХПН неповрежденные функционирующие нефроны гипертрофируются и работают с повышенной нагрузкой. В них увеличивается СКФ за счет расширения афферентных и повышения тонуса эфферентных артериол. В результате увеличивается гидростатическое давление в полости капсулы клубочка, что сопровождается ускоренным перемещением жидкости по канальцам и сокращением времени пребывания её в контакте с канальцевым эпителием. Это ограничивает процесс реабсорбции растворенных в первичной моче веществ, и они удерживают внутри канальцев воду, препятствуя её всасыванию. В результате развивается осмотический диурез.

Кроме того, выявлено снижение чувствительности эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек к действию альдостерона и АДГ. Вследствие этого в еще большей степени снижается реабсорбция Na+, воды и мочевины, выделяется в повышенном объёме слабо концентрированная моча.

Стадия олигурии развивается в результате прогрессирующего уменьшения количества действующих нефронов. Скорость клубочковой фильтрации уменьшается до 10 мл/мин, а объём суточной мочи становится менее 500 мл (олигурия). В стадию олигурии ХПН полностью утрачивается способность почек к разведению и концентрированию мочи, наблюдается изостенурия (плотность мочи соответствует плотности плазмы крови: 1,009-1,012 г/л). Расстройства гомеостаза достигают выраженной степени, развивается уремия.

Уремия

Уремия (от греч. uron – моча и haima – кровь, мочекровие) – синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма, в норме выводящимися почками.

Причина: острая и хроническая почечная недостаточность.

Патогенез.

• Интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиаком, производными аммония), образующихся в процессе трансформации мочевины в кишечнике.

• Токсическое действие на органы и ткани продуктов метаболизма ароматических аминокислот (фенолов, индолов, скатолов).

• Повреждение указанными выше агентами клеточных мембран и ферментов сопровождается нарушением энергетического обеспечения клеток.

• Нарастающий ацидоз – результат торможения ацидогенеза и аммониогенеза, экскреции «кислых» соединений почками, расстройств гемодинамики (метаболический ацидоз) и газообмена в лёгких (респираторный ацидоз).

• Дисбаланс ионов и жидкости в клетках.

• Нарушение электрогенеза в возбудимых клетках, в том числе мозга и сердца. Это лежит в основе потери сознания при уремической коме, усугубления расстройств функций сердечно-сосудистой, дыхательной и других физиологических систем.

Проявления. Вялость, горечь во рту (в слюне накапливается мочевина), запах аммиака изо рта (при расщеплении мочевины бактериями полости рта выделяется аммиак), тошнота, рвота, понос, кожный зуд, раздражительность, угнетение рефлексов, клонические судороги, дыхание Куссмауля, кома.