- •Тема: Нарушение сосудистого тонуса Артериальные гипертензии
- •Классификация артериальных гипертензий
- •Виды артериальных гипертензий
- •I. По инициальному звену патогенеза:
- •IV. По характеру клинического течения:
- •Этиология и патогенез
- •Гипертоническая болезнь. Этиология, патогенез
- •Проявления гипертонической болезни
- •Артериальные гипотензии
- •Хроническая сосудистая недостаточность
- •Экспериментальные модели артериальной гипертензии
Хроническая сосудистая недостаточность
1. Физиологическая гипотония, которая рассматривается как вариант конституциональной нормы, может развиваться у спортсменов и в процессе акклиматизации к условиям высокогорья;
2. Патологическая гипотония. К этой группе относятся:
• первичная гипотония, являющаяся самостоятельным заболеванием (нейроциркуляторная дистония гипотонического типа, гипотоническая болезнь и другие синонимы);
• вторичная (симптоматическая) гипотония – представляет симптом другого заболевания (при анемиях, гипофункции коры надпочечников и др.).
По инициальному звену патогенеза выделяют артериальные гипотензии:
• Нейрогенные: центрогенные и рефлекторные.
• Эндокринные.
• Метаболические.
Нейрогенные артериальные гипотензии. Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрогенные и рефлекторные.
Центрогенные артериальные гипотензии:
• Артериальные гипотензии вследствие нарушения ВНД. Причина: длительный и повторный стресс, что ведёт к развитию невротического состояния (невроза). Патогенез. Активация парасимпатических влияний на ССС обусловливает снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов.
• Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Причины: травмы головного мозга, нарушения мозгового кровообращения, дегенеративные изменения в веществе головного мозга и др. Патогенез. Снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её эффектов на ССС ведет к снижению тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса.
Рефлекторные артериальные гипотензии. Причина: нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (диабетического, инфекционного, нейротоксического). Механизм: снижение тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца.
Эндокринные артериальные гипотензии. Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного и гипотиреоидного генеза.
Надпочечниковая недостаточность развивается при гипотрофии коры надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением их паренхимы, кровоизлиянии в надпочечник (один или оба), травмах, инфекционных или аутоиммунных поражениях надпочечников. Эти процессы приводят к дефициту катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов.
Недостаточность гипофиза (питуитарная недостаточность) обусловливает развитие артериальной гипотензии вследствие недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.
Гипотиреоз приводит к развитию артериальной гипотензии вследствие дефицита T3 и T4 или их эффектов.
Патогенез эндокринных артериальных гипотензий. Причинные факторы прямо или опосредованно (через уменьшение тонуса симпатической нервной системы) вызывают ↓ОЦК, ↓ МОК, ↓ ОПСС (↓ тонуса артериол).
Метаболические артериальные гипотензии встречаются редко. Они развиваются при дистрофических изменениях в органах и тканях, участвующих в синтезе метаболитов с гипертензивным действием.
