71. Химический состав вирусов.

Вирусы – это внеклеточные формы жизни, но обладают собственным геномом и способны к размножению, только в живой клетке.

Молекулярная масса вирусов – Дальтон (Д)

Размер вирусов (нм = мкм)

Имеет 2 формы:

-вне клетки – вирион (вирус в покое).

-в клетке

Вирусы деляться на простые и сложные:

Простые вирусы содержат НК + незначительное количество белка.

Сложные вирусы содержат НК + большое количество различных белков и липопротеидную оболочку. Генетические свойства белков обуславливаются их первичной и вторичной структурой.

Вирусы содержат 4 основных класса белков:

• белки капсида

• белки сердцевины

• белок наружной оболочки

• ферментативные белки.

72. Применение электрофореза в вирусологии. Изучение физико-химических свойств вирусов.Электрофоретические методы позволяют определить специфическую физическую характеристику вирусной частицы - относительную электрофоретическую подвижность под влиянием электрического поля. В противоположность коэффициентам седиментации и диффузии эта величина практически не зависит от массы частицы и основывается главным образом на суммарном заряде поверхности частицы.

Классический метод электрофореза, или метод движущейся границы Тизелиуса, широко используемый для анализа белков применяется для физико-химической характеристики вирусных частиц - определения изоэлектрической точки и электрофоретической подвижности. Фронтальный электрофорез - единственный метод, позволяющий определить электрофоретическую подвижность и изоэлектрическую точку с очень высокой точностью. Кроме того, этот метод широко используется при исследовании гомогенности и степени чистоты вирусных препаратов. Еще более разрешающий метод - метод зонального электрофореза в градиенте плотности и в гелях. Его используют не только для изучения специфической электрофоретической подвижности вирусов, их дифференцировки и идентификации, но и для выделения генетически однородных штаммов и изучении изменчивости микроорганизмов.

73.Рнга

метод обнаружения и идентификации антигенов или антител, основанный на возникающем в их присутствии феномене агглютинации эритроцитов, на поверхности которых были предварительно адсорбированы соответствующие специфические антитела или антигены.

От животного берут кровь общепринятыми методами, эритроциты трижды отмывают физю раствором. Путём центрифугирования 15-20 мин при 4000 об. В мин.

Этап 1. Стабилизация эритроцитов. К 50% взвеси эритроцитов добавляют 50% раствор формалина (по 100 мл), Выдерживают 2 часа при 37, периодически встряхивая, затем тщательно отмывают физ. Раствором центрифугированием, 2-3 раза, пока жидкость не станет прозрачной. После обработки формалином эритроциты приобретают способность храниться при 4 С до года. Этап 2. Таннизация. С целью повышения сорбционной ёмкости белков к 3% взвеси формализированных эритроцитов добавляют танин в разных объёмах. После 10-15 мин контакта при тем 37 эритроциты отмывают в физ. Растворе. 3 этап сенсибилизация эритроцитов. Берут 10%взвесь формализированных, танизированных эритроцитов и добавляют вируссодержащую суспензию в разных объёмах.

74.Реакция нейтрализации. Цели реакции: 1. Индикация 2. Идентификация 3. Титрование антител 4. Подтверждение этиологической роли выделенного вируса.

Сущность: Основано на способности специфических вируснейтрализующих антител, прочно соединяться с вирусной частицей, образуя комплекс и подавлять патогенные свойства вируса.

Если в исследуемой есть антитела, то при добавлении известного вируса происходит его нейтрализация. Вируса в свободном состоянии нет, поэтому при заражении тест-объектов они остаются без изменений. Реакция положительная. Животное больное.

Если в исследуемой сыворотке антител нет, то при добавлении известного вируса не остаётся в свободном состоянии, и при заражении тест-объектов происходит их заболевание или гибель реакция отрицательная. Животное здорово.

Ставиться в 2 этапа:

1. В пробирке. Контакт вир. И сыворотки крови

2. Заражение данной смесью тест-объектов

Реакция ставиться 2мя методами:

1. С постоянным разведением вируса и разными разведениями сыворотки

2. С постоянным разведением сывототки и разными разведениями вируса

75.РНВГ.(р-ия нейтрализации вирусных гемагглютининов)прим.при ретроспективной диагн.пг-3 с целью обнар.и титрования спец.антител в сыв.переболевших жив.и выявления прироста антител в парных сыворотках взятых с интервалом в 2-3недели.Сущность:если в иссл.сыв.им.ат,то при доб.гомологичного вируса обр.комплекс,вируса в своб.сост.нет и при доб.эритроцитов они оседают на дно лунки в виде точки.Р-ия +.Если в иссл.сыв.ат нет,то при доб.вируса комплекса не обр-ся.Вирус остается свободным и при доб.эритроцитов м/у ними происх.агглютинация,эритр.осед.на дно в виде зонтика.Р-ия-.Иссл.сыв.разв.физ.р-ром 1:40 и разливают в лунки 2 ряда плексигласовой панели по 0.1мл.В 1ряд лунок вносят физ.р-р.Затем по вертик.рядам справа налево вносят по 0,1мл гемагглютинир.аг,кот.предварит.разв.2кратно и делают на 1разведение больше его титра.Аг вносят начиная с наибольшего разв.Панель встряхив.и после 30мин.контакта в кажд.лунку доб.по 0,1мл 1%взвеси эритроцитов

76. Дифференциальная диагностика вирусов классической чумы от псевдочумы птиц. Так как Болезнь Ньюкасла (псевдочума птиц) и грип птиц (классическая чума) имеют сходную клинику и патологоанатомические изменения, дифференцировать эти заболевания удаётся лишь лабораторными методами. Для этого в начале вспышки из трупов или от больной птицы в лабораторию направляют головной мозг, лёгкие и селезёнку.

В лаборатории вирус дифференцируют :

1. Постановка биопробы

Ставиться только в сомнительных случаях на не иммунной птице того же аозраста и породы.

Заражают внутримышечно 4 птицы суспензией

При Б.Н. признаки: Первые признаки через 3-7 недель после заражения гибель через 1-5 суток до 2х недель,

При гриппе птиц: Первые признаки через 1-5 дней

Гибель через 10-72 часов

2. Выделение на куриных эмбрионах

3. Дифференциация в РЗГА

Особенности: Б.Н. не агглютинирует эритроциты лошади.

77. РИФ.Реакция иммунофлюисценции (РИФ) – это метод, с помощью которого можно выявить антитела к известным антигенам. Сущность: поглащая различные виды энергии (световую, электрическую), атомы некоторых веществ переходят в возбуждённое состояние а возвращаясь в исходное выделяют поглощённую энергию в виде светового излучения. При этом длина волны светоиспускания больше длины волны световозбуждения.

Техника постановки реакции: 1. На предметном стекле мазок отпечаток подсушивают над огнём. 2. Из диагностического набора берут ампулу с антителами к вирусу, наслаивают на мазок и дают контакт 30 мин 3. Тщательно смывают(если антитела зафиксировались на вирусе они не смоются). 4. Подсушивают на воздухе. 5. Просматривают в тёмной комнате

Результат: При положительном диагнозе на тёмно-зелёном фоне будет наблюдаться изумрудно-зелёное свечение. Свечение оценивают в крестах. +++ - изумрудно зелёное , ++ -жёлто-зелёное, + жёлтое.

78. Вирус ИРТ крупного рогатого скота. Инфекционный ринотрахеит КРС)

ИРТ (красный нос, контагиозная бронхопневмония) – остропротекающая контагиозная болезнь КРС, характеризующаяся преимущественно катарально-некротическими поражениями дыхательного тракта, лихорадкой, общим угнетением и коньюнктивитом, а так же развитием пустулезного вульвовагинита, при попадании вируса в половые органы животного и абортами.

Болезнь распространена повсеместно. Экономический ущерб за счет снижения удоев на 50-60%, яловости коров и выбраковки слепых телят.

Клиника. Болезнь проявляется в 5-ти формах:

• Поражение верхних дыхательных путей – респираторная форма. Внеззапное повышение температуры, гиперемия слизистой оболочки носа, носоглотки и трахеи, угнетением, сухим болезненным кашлем, обильными серозно-гнойными истечениями из носа и пенистым слюноотделением. При тяжелом течении отмечают асфиксию.

• Вагиниты.

• Энцефалиты. Отмечается психическое расстройство, нарушение равновесия, угнетение, конвульсии, слюнотечение. В основном заболевают телята 2-6 месячного возраста.

• Артриты.

• Коньюнктивиты.

Локализация вируса – тропизм к клеткам органов дыхания и размножения, кроме того, наблюдается тропизм к клеткам пищеварительного тракта. В больших количествах вирус обнаруживают в прямой кишке телят.

Источник – больные животные и латентные вирусоносители. Особенно опасны быки производители. Переболевание сопровождается появлением стойкого и длительного иммунитета, который может передаваться потомству с АТ молозива. Большим разнообразием отличаются живые вакцины (в СНГ – Бивак – от ПГ-3 и ИРТ), используются инактивированные вакцины (из штамма 4016), субъединичные вакцины.

79. ИФА.Одним из наиболее часто применяемых в современной вирусологии методов исследования патологического материала является ИФА: иммуноферментный анализ. Другое не менее распространённое название метода – ELISA. При постановке данной реакции используют коньюгат. Это сыворотка меченная ферментом – очень часто пероксидазой.

Прямой метод ИФА. Сущность. Если в ииследуемом материале имеется специфичный антиген, то при добавлении стандартной сыворотки меченной пероксидазой образуется комплекс антиген-антитело, и при добавлении к ним субстрата ОФД (ортофенилдиамин), появляется коричневое окрашивание различной интенсивности. Реакция положительная. Животное больное.

Если в исследуемом материале специфического антигена окрашивания не происходит.

В лунку вносят 0,1 вируссуспензии, + 0,1 сыворотки меченной пероксидазой = контакт при 37⁰ – 1 час, потом луночки встряхиваются, затем добавляют 0,1 мл ОФД, в темноте при комнатной температуре на 15-20 мин.

Учёт – появление коричневого окрашивания указывает на наличие вируса.

80.Репродуктивный-респираторный синдром свиней (РРСС, "синее ухо, голубой аборт",эпизоотический поздний аборт свиней) -это  вирусное контагиозное заболевание главным обра­зом свиноматок, характеризующееся абортами, наличием мертворожденных поросят, преждевременными опоросами или задержкой опороса, респираторными нарушениями, появлением окрашивания кожи ушей и других органов. Сведения о возбудителе. Морфология и химический состав. Возбудитель болезни -РНК-содержащий вирус раз­мером 45-65 нм. Он имеет наружную оболочку и чувствителен к липидным растворителям.По физико-химическим свойствам напоминает представителей семейства тогавирусов Устойчивость. Вирус чувствителен к изменению рН среды. Клинические признаки и патологоанатомические изменения. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма или худшей его поедаемости. В период абортов от­мечают как повышенную до 41,5°С, так и пониженную температуру тела. У отдельных жи­вотных наблюдают респираторные нарушения и у 1-5% - голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Существенным признаком заболевания супоросных свиноматок периода, близкого к опоросу, являются аборты и преждевременные опоросы высокая температура тела и тяжелое дыхание. Позднее ярко-красные пятна появляются по всему телу свиньи. При вскрытии наблюдают кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличенное со­держание жидкости в перикардиальной и брюшной полостях, дистрофию печени и изменения в лёгких. С эпизоотической точки зрения важен путь распространения инфекции.

Диагноз на РРСС ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для выделения вируса используют сыворотку или плазму крови больных и павших поросят, пробы лёгких, селезёнки, плевральной и перикардиальной жидко­сти. Высокоспецифичные активные препараты АГ вируса РРСС используют для изготов­ления диагностикумов для ИФА. При дифференциальной диагностике необходимо исключитьвирусные и бактериальные болезни, протекающие с нарушениями в репродуктивныхсистемах, а также отравления. Ис­ключают прежде всего АЧС, КЧС, БА, гриппсвиней, ЭМК, парвовирусную болезнь, ТГЭ, лептоспироз и хламидиоз. Характернойособенностью этой болезни является обострение вто­ричных и хронически протекающих инфекций, возбудители которых могут скрытно циркули­ровать в пораженных стадах свиней. Это ещё более усложняет проведение лабораторной дифференциальной диагностики. Иммунитет.  После переболевания большая часть свиноматококазываются иммунными к повторному инфицированию. Меры борьбы. Специфическихсредств лечения при РРСС нет. Отсутствуют также сред­ства специфической профилактики. Лабораторная диагностика болезни затруднена преж­де всего из-за необходимости проведения большого спектра дифференциальных диагности­ческих исследований. Поэтому при возникновении болезни в ранее благополучной стране не­обходимо принятие решений проблемы в национальном масштабе: полностью запретить вы­возсвиней, туш и навоза из подозрительных ферм и свинохозяйств; наложить ограничения по передвижению свинопоголовья в течение 8 нед после последнего случая выздоровления. Подозрительный инфицированный материал (плаценту, плоды и мертворождённых поросят) необходимо уничтожать. Убирать, дезинфицировать помещения и места опороса свиноматок. Обязательно должны быть дезинфицированы коврики на входе свиноводческих помещений.

81.Лабораторная диагностика вирусной геморрагической болезни кроликов. Лабораторную диагностику на ВГБК проводят в специализированных лабораториях и научно-исследовательских учреждениях по особо опасным болезням животных. Для этого используют метод агглютинации, так как вирус может агглютинировать (склеивать) эритроциты человека, птиц и овец. Применяются также другие методы, такие как электронная микроскопия, иммунодиффузный метод в агаровом геле Вестен-блот.Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. При возникновении вспышки заболевания кроликов и подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или паренхиматозные органы от них, лучше печень, вскрытие которых проводят не позже чем через-2-3 часа после гибели животного. Пробы сопровождают пояснительной запиской, в которой подробно излагают эпизоотическую ситуацию в хозяйстве (населённом пункте), клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения и предполагаемый диагноз.При поступление в лабораторию проб сывороток крови их исследуют в РЗГА и РДСК после предварительной инактивации при 60⁰С в течении 30 минут.

Положительный диагноз на ВГБК ставят на основании результатов исследования патологического материала в двух реакциях: РГА и РДСК, или РГА и ИФА. Обнаружение специфического антигена в одной из указанных пар реакций является достоверным доказательством для постановки диагноза.

82. Цирковирусная инфекция свиней (цирковироз свиней, синдром послеотъемного мультисистемного истощения, СПМИ) – вирусная болезнь поросят-отъёмышей с высоким статусом здоровья, характеризующаяся истощением,  отставанием в росте, одышкой, диареей, анемичностью и иктеричностью кожного покрова.Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода Circovirus из семейства Circoviridae. Эпизоотологические данные.Чаще заболевают поросята 6-14-недельного возраста, реже месячного и 4-6-месячного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные или латентно инфицированные свиньи различных возрастных групп, выделяющие вирус с фекалиями, мочой, слюной, спермой, истечениями из носа и глаз. Основной путь передачи инфекции – респираторный, но не исключена вертикальная передача вируса от свиноматки плодам. Активизирует инфекционный процесс иммунизация поросят (особенно живыми вакцинами), а также ассоциированная инфекция. Цирковирусная инфекция  не поражает животных, находящихся в отдельных боксах. Заболеваемость ЦВС составляет 5-20%, в отдельных случаях 50-70%. Летальность- 70-80%.Патогенез Попадая в организм животного, вирус размножается, в основном, в клетках лимфоидной ткани (тимусе, селезенке, л/узлах), а также слизистой оболочке носа, легких; тонком кишечнике, печени, почках, поджелудочной железе и ассоциируется с макрофагами/моноцитами, гистиоцитами, тимусными  макрофагами. Это приводит  к иммунодепрессии, присоединению вторичной инфекции и гибели поросят.Клинические признаки Инкубационный период составляет 3-4 недели. Основные клинические признаки – отставание в росте и истощение. Также наблюдают угнетение, одышку, диарею, цианоз ушей, анемичность и желтушность кожи, дерматит, иногда отмечают атаксию, парез конечностей, врожденный тремор, внезапную гибель поросят. В некоторых случаях болезнь протекает латентно.Патологоанатомические изменения Трупы истощены, кожа белого или желтого цвета. Л/узлы увеличены в 3-5 раз, на разрезе белые и сочные. Почки увеличены, серого цвета, с кровоизлияниями в корковом слое, есть признаки нефрита. Печень с признаками гепатита, имеет пестрый или мозаичный вид. Селезенка несколько увеличена, мясистой консистенции. В желудке и кишечнике бывают язвы. При гистологическом исследовании отмечают увеличение количества макрофагов и уменьшение лимфоцитов в лимфоидных органах, а также интерстициальную пневмонию. Предварительный диагноз ставят комплексно, окончательный устанавливают на основании выделения вируса в первичных культурах клеток свиной почки. Для уточнения диагноза на ЦВС проводят идентификацию вируса, выявляют специфические антитела в РН, непрямой иммунофлюоресценции, ИФА. Необходимо дифференцировать от репродуктивно-респираторного синдрома, гемофилезной плевропневмонии, пневмоний, вызванных микоплазмами, хламидиями, сальмонеллами, стрептококками, болезни Ауески, лептоспироза.

Основные меры профилактики заболевания  направлены на недопущение заноса возбудителя инфекции из неблагополучных хозяйств, обеспечение нормального физиологического статуса и высокой резистентности животных, осуществлении строгого контроля за наличием микотоксинов в кормах.При массовой заболеваемости поросят и их гибели необходимо применять сыворотку реконвалесцентов (свиней откорма). Можно использовать тканевую инактивированную вакцину, изготовленную из «местного» материала. Однако, учитывая высокую устойчивость вируса  цирковироза к инактивации, необходимо строго контролировать технологический процесс во избежание перезаражения поголовья свиней некачественным препаратом.

83. Понятие о тельцах включения. различные по форме и размеру образования, появляющиеся в клетках различных тканей при мн. вирусных болезнях. Т.-в. классифицируют по локализации в клетке (цитоплазматич., внутриядерные), составу нуклеиновой к-ты (ДНК-, РНК-содержащие), тинкториальным свойствам (базофильные, оксифильные), гомогенности (аморфные, зернистые).Т.-в. локализуются избирательно. Цитоплазматич. Т.-в. образуются при болезнях, вызываемых сравнительно крупными вирусами (оспа птиц, бешенство, грипп, парагрипп, чума кр.рог. скота, пситтакоз и др.). Чаще они представлены в виде округлых, овальных или неправильной формы образований размером от 1—2 до 20—30 мкм. В поражённой клетке может быть неск. Т.- в. различных размеров и форм. Для каждого Т.-в. характерна внутренняя структура. Внутри ядерные Т. - в. встречаются при инфекциях, вызываемых как относительно крупными вирусами (герпес, болезнь Ауески, рино-трахеит), так и вирусами, имеющими очень мелкие размеры (ящур, гепатит собаки др.). Они лучше выявляются в гистол. препаратах, их морфологич. детали видны только при контрастной окраске среза. Форма и размеры этих Т.-в. зависят от штаммовых особенностей вируса, а также методов гистол. обработки материала. В зависимости от структурных особенностей внутриядерных Т.-в. и состояния нуклеоплазмы поражённой клетки различают2 типа Т.-в.— А и В. При нек-рых вирусных болезнях (бешенство, оспа, ринопневмония лошадей, ринотрахеит кр.рог.скота) обнаружение специфич. Т.-в. имеет диагностич. значение. В диагностике гриппа животных, болезни Ауески, ларинготрахеита птиц, энцефаломиелита лисиц, чумы плотоядных и др. болезней выявление Т.-в.— вспомогательный метод

Бабеша-Негри тельца [по имени румынского учёного В. Бабеша (V. Babes), 1887, и итальянского учёного А. Негри (A. Negri), 1903], специфические цитоплазматические включения, обнаруживаемые в нейронах центральной нервной системы у животных и людей, погибших от бешенства. Представляют собой оксифильные полиморфные образования различной формы, величиной от 0,25-1 до 27 мкм. Обнаружение телец в мозге погибших животных - один из методов лабораторной диагностики бешенства.

Возбудителем оспы считают «элементарные тельца» (тельца Борреля и Пашена). 

84.Принципы диагностики вирусных болезней жив-ых.Совр.вирусология обладает широким выбором средств обнаружения,культивирования и идентификации вирусов,что позв.своевременно установ.причину и хар-р заболевания,распознать и опр.болезнь,т.е.поставить диагноз.В бол-ве случаев постановка диагноза начин.со сборов данных об эпизоотическ.обстан.,клин.призн болезни и пат-анат.измен.Эпизоотическую обстан.характер.сведения об источнике возбуд,механизмах и скорости распр болезни.Клин.приз.вкл.данные о темп,пульсе,дыхании.Пат-анат.изм.вкл.сведения об отклонениях от нормы размеров,формы,цвета,консист.орг.и тканей.В лаб.следует отпр.такой материал,кот.с наиб.вероятн.может содер.возб.болезни.При взятии пат.мат.необх.собл.след.правила:1)матер.берут строго асептически,т.к.наличие в пробах др.м/о ведет к разр.вирусов.Примен.дезинфицирующ.средств недопустимо.2)матер.немедл.консервируют,чтобы предотвратить разр.вирусов ферментами и др.факторами.Это дост.его заморажив.в термосе с охлажд.смесью или доб.50%стерильного глицерина.3)на пробирке,флаконе с матер.должна быть несмываемая этикетка,на термосе-бирка.Пат.мат.берут в стер.посуду в неб кол.5-10г.В зависим.от клин.призн.болезни и локализ.возб.от больного прижизненно берут:слюну,глазные и носовые истеч.,фекальные массы,мочу,кровь.От трупов пат.мат.берут не позднее 2-3ч после смерти.(кус.печени,легких,селез).Лаб.диагн.вир.болезней вкл.:экспресс-методы,вирусологич.методы,серологич.

85. Прионные болезни (губкообразная энцефалопатия крс, скрепи).В ХХ веке был обнаружен возбудитель заболеваний ЦНС жив-х и людей. Американский биохимик Прузинер (1982) на основании результатов исследований установил, что возбудитель не имеет нуклеиновых кислот и состоит из низкомолекулярного белка, который он назвал инфекционным прионным белком. В качестве инфекционной единицы Прузинер предложил название прион.

Нормальный прионный белок преврвщается в инфекционную частицу следующим образом: 1. Спонтанно 2. Под воздействием экзогенного инфекционного прионного белка 3. При мутациях в кодирующей части гена прионного белка

Обладает высокой устойчивостью. Инфекционный прионный белок вызывает следующие болезни: скрейпи овец и коз, губкообразную энцефалопатию КРС, хроническую изнуряющую болезнь оленей, лосей.

 Скрепи (почесуха) мелкого рогатого скота (chesmus ovium) —это нейрологическое медленно развивающаяся инфекционная болезнь овец и коз, проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы и истощения. Сведения о возбудителе. Возбудитель – Scrapie agent —его относят к прионам. Выдерживает кипячение в течение 3-х часов. Устойчив к ультрафиолетовой радиации, действию растворов формальдегида, протеаз, растворов сильных кислот и щелочей. Чувствителен к эфиру, фенолу, мочевине. Длительно сохраняется при низких температурах и в высушенной мозговой ткани. Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно.Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты — у зараженных животных не продуцируются специфические антитела. Клинические признаки и течение.Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 7 лет. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее. Патологоанатомические изменения помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Диагноз ставиться комплексно (основан на анализе эпизоот., клин. данных, пат.изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой.

Лечение – симптоматическое. Специфических методов лечения не разработано. Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В случае появления скрепи в хозяйстве проводят жесткую выбраковку с последующим убоем всех больных и подозреваемых в заболевании животных.

Губкообразнаяэнцефалопатия  крупного рогатого скота- это прионная инфекция, характеризующаяся губкообразной энцефалопатией. Сведения овозбудителе прион (Virino, агентскрепи). Это вирусоподобный агент, не содержащий в своем составе нуклеиновых кислот.  Патогенез.Репродукция приона осуществляется в лимфоидной ткани и центральной нервнойсистеме. При этом в головном мозгу развивается губкообразная энцефалопатия. Эпизоотологическиеданные. Болеет крупный рогатый скот. Заражение животных происходит преимущественно алиментарнымтпутем. Клинические признаки.Инкубационный период длится от 2,5 до 8 лет, поэтому клинические признакивыявляются только у взрослых животных, чаще старше 4-летнего возраста. Убольных отмечается повышенная реакция на шум, прикосновения, пугливость,мышечная дрожь, нарушение координации движений, снижение продуктивности,агрессивность, затем развиваются парезы, параличи конечностей и гибель. Патологоанатомическиеисследования.  При вскрытии труповпавших животных характерных макроскопических изменений не обнаруживается.Основные патоморфологические изменения развиваются в головном мозгу. Диагнозустанавливается на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гистологического, электронно-микроскопического исследований ииммуногистохимического метода.