Вариант 2

1. Лак-оперон - это сложная саморегулирующаяся система, для которой лактоза является:

А. индуктором;

Б.репрессором;

В. корепрессором;

Г. Апорепрессором;

Д. голорепрессором.

2. Нитраты, нитриты и нитрозамины в организме обусловливают окислительное дезаминирование азотистых оснований нуклеотидов. Это может привести к точечной мутации – замене цитозина на:

А. тимин;

Б. гуанин;

В. урацил;

Г. аденин;

Д. инозин.

3. У ребенка с точечной мутацией генов обнаружили отсутствие глюкозо-6-фосфатазы, гипогликемию и гепатомегалию. Определите вид патологии, для которой характерны эти признаки.

А. Болезнь Мак-Ардла;

Б. Болезнь Кори;

В. Болезнь Аддисона;

Г. Болезнь Гирке;

Д. Болезнь Паркинсона

4. Мать обратила внимание на слишком темную мочу у своего 5-летнего ребенка. Ребенок никаких жалоб не предъявляет. Желчные пигменты в моче не обнаружены. Поставлен диагноз алкаптонурия. Дефицит какого фермента имеет место?

А. Фенилаланингидроксилазы;

Б. Тирозиназы;

В. Оксидазы оксифенилпирувата;

Г. Оксидазы гомогентизиновой кислоты;

Д. Декарбоксилазы фенилпирувата

5.Наследственное заболевание галактоземия обусловлено недостаточностью:

А. галактокиназы;

Б. галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы;

В. галактозы;

Г. лактозы;

Д. эпимеразы УДФ-галактозы.

6. В тропических станах Африки широко распространено наследственное заболевание –серповидно-клеточная анемия, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Эндемизм этого заболевания связан с тем, что в тропических странах:

А. выживаемость больных выше;

Б. рождается меньше гомозиготных потомков;

В. гетерозиготные носители более плодовиты;

Г. не образуются тактоиды гемоглобина в эритроцитах;

Д. распространена малярия.

Занятие 8 (II)

Регуляция биосинтеза белка. Молекулярная патология.

Вариант 3

1. В гене, кодирующем определенный белок, произошла мутация, выразившаяся в выпадении одного нуклеотида. К какому из перечисленных изменений в структуре белка скорее всего приведет данная мутация?

А. Появление одной аминокислотной замены;

Б. Появление участка со случайной последовательностью аминокислот;

В. Укорочение белка на одну аминокислоту;

Г. Обрыв синтеза белка в месте мутации;

Д. Появление двух дочерних белков.

2. У мальчика 14 лет обнаружены признаки нарушения синтеза меланина: снижение зрения при ярком свете, бледность кожи, светлый цвет волос, ресниц и глаз. Укажите, нарушение обмена какого вещества является наиболее вероятной причиной этого состояния?

А. Гомогентизиновой кислоты;

Б. Фенилаланина;

В. Гемоглобина;

Г. Тирозина;

Д. Дофамина.

3. В больницу поступил годовалый ребенок со следующими симптомами: почки, печень увеличены, судороги, задержка роста. В крови обнаружены гипогликемия, ацидоз, повышение концентрации лактата и пирувата. Какой диагноз? Дефицит какого вещества возможен?

А. Муковисцедоз (фосфорилазы);

Б. Болезнь Аддисона (монооксигеназы);

В. Галактоземия (гексозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);

Г. Рахит (витамина Д);

Д. Гликогеноз или болезнь Гирке (глюкозо-6-фосфатазы).

4. Фенилкетонурия является тяжелым наследственным заболеванием, связанным с недостаточностью фермента, превращающего фенилаланин в тирозин. Почему при фенилкетонурии нарушен синтез катехоламинов, если тирозин, являющийся предшественником катехоламинов, поступает в организм с пищей? Потому что:

А. фенилаланин является конкурентным ингибитором ферментов, превращающих тирозин в катехоламины;

Б. тирозин с пищей поступает в недостаточных количествах;

В. не синтезируются ферменты, превращающие тирозин в катехоламины;

Г. тирозин в избытке выводится с мочой;

Д. тирозин идет на синтез тироксина.

5. Аминокислотный анализ гемоглобина пациента с анемией показал замену 6-глу на 6-вал бета-цепи. Каков молекулярный механизм патологии?

А. Генная мутация;

Б. Хромосомная мутация;

В. Геномная мутация;

Г. Амплификация генов;

Д. Трансдукция генов.

6. Мужчина 29 лет жалуется на одышку, особенно при подъеме в гору. Анализ крови выявил высокое содержание эритроцитов измененной формы и наличие гемоглобина S. Укажите, чем отличается этот гемоглобин от гемоглобина А1 взрослого человека.

А. Структурой гема;

Б. Количеством аминокислотных остатков;

В. Заменой одной аминокислоты;

Г. Последовательностью аминокислот;

Д. Характером связей между протомерами.

Занятие 8 (II)

Регуляция биосинтеза белка. Молекулярная патология.