Смешанная гиперемия

Венозная гиперемия на протяжении длительного времени существует в воспалительных очагах, сменяя там артериальную.Сочетает признаки артериальной (увеличенный приток) и венозной (сниженный отток) гиперемии. Кровоток остается еще достаточно быстрым, но это комбинируется со значительной активизацией формирования тканевой жидкости. В гиперемичном участке при смешанном полнокровии расширены и артериолы, и венулы, и капилляры, особенно, их венозные концы. Увеличено число функционирующих сосудов. Считается, что именно в стадию смешанной гиперемии начинаются многие важные процессы, относящиеся к воспалительной экссудации.

Вакатная смешанная гиперемия развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении от родов, удалении опухоли или быстрой эвакуации асцитической жидкости. Во всех случаях создаётся опасность падения ВВ и острой гипотензии, так как сосудистое русло органов брюшной полости, потенциально, способно вместить до 90% всего объёма крови, выводя её из циркуляции. При применении сухих медицинских банок искусственно вызывают смешанную гиперемию путём одновременного вакуумного расширения всех сосудов под банкой. после банок становятся окнами усиленной миграции клеток из крови в ткани.

Действие горчичников не идентично эффекту банок, так как первые вначале вызывают артериальную гиперемию, только впоследствии переходящую в венозную через краткую стадию смешанной.

ИШЕМИЯ

Ишемия (от греческого ισχαναω — задерживать, останавливать) — уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения притока крови в его сосудистую сеть. Это важнейший патологический процесс, одна из самых частых причин гипоксии клеток организма. Достаточно упомянуть его центральную роль в патогенезе ишемической болезни сердца, считающейся одной из ведущих причин смертности. Существуют ишемическая энцефалопатия, ишемическая болезнь кишечника, ишемическая гепатопатия. Ишемия служит пусковым фактором множества случаев острой почечной недостаточности. При шоке, вследствие централизации кровообращения, ишемия охватывает сосуды многих внутренних органов, что приводит к тяжелейшей плюриорганной недостаточности. Приступы ишемии дистальных отделов конечностей обусловливают тяжесть поражений при синдроме Рейно и облитерирующем эндартериите. Ишемия играет важную роль в патогенезе обморожений.

Этиология ишемии разнообразна и, по Н. Н. Аничкову, традиционно делится на гематогенные (обтурационные), эндогенные (сосудистые) и тканевые (компрессионные) причины. Спазм является причиной ишемии.

При ишемии снижается приток крови, отток остается равным притоку

Последствия и исходы ишемии. Инфаркт

Ишемия играет важную защитную роль для ограничения кровопотери при повреждении сосудов, при перераспределении крови в организме, при терморегуляции и поддержании системных параметров кровообращения в экстремальных ситуациях.

В то же время, она крайне патогенна. Уже начальные проявления ишемии вызывают субъективные неприятные ощущения: боль, покалывание, онемение, «бегание мурашек». В клетках в течение первой минуты ишемии падает содержание кислорода и начинается гипоксический некробиоз. Местный некроз тканей, вызванный острым нарушении их кровообращения, называется инфарктом. Инфаркты могут развиваться на фоне тяжелого венозного застоя , однако, в любом случае, ключевым звеном в патогенезе инфаркта является острое нарушение артериального кровоснабжения участка ткани.

Быстро развивающаяся ишемия более патогенна для клеток, чем медленно прогрессирующая, поскольку последняя оставляет определенное время для адаптации и компенсации. Хроническая ишемия способствует атрофии и фиброзу органов, острая может привести к некрозу и гангрене.

В течение многих лет полагали, что коронарные артерии относятся к функционально концевым (Н. Н. Аничков, 1937). Однако, уже Б. А. Лапин (1953) и И. В. Давыдовский (1969) установили, что в коронарной сети имеются выраженные анастомозы и их проходимость при инфаркте сохранена или повышена. Современные данные прижизненных клинических исследований убедили, что сердце принадлежит к числу органов с относительно достаточными коллатералями. Они осуществляются через малые сосуды с диаметром до 250 мкм, и особенно развиты в задней стенке левого желудочка и перегородке. В области нисходящей ветви левой венечной артерии коллатералей меньше всего и инфаркты от ее окклюзии наиболее часты («ветвь смерти» по Давыдовскому). Проблема достаточности коллатералей в сердце – не анатомическая, как в почке или сетчатке, а связана с тем, что в условиях атеросклероза венечных артерий вазодилататорный потенциал эндотелия и гладких миоцитов сильно уменьшается и механизм коллатеральной перфузии реализуется замедленно.

Наиболее Чувствительны к гипоксии нейроны, особенно, кортикальные, мозжечковые и подкорковые ганглионарные, а также эпителиальные клетки проксимальных извитых канальцев почек. Ишемическая гипоксия запускает в тканях процессы некробиоза.

Инфаркт представляет собой зону некроза, в лёгком, селезёнке, почке сердце, мозге)

Разнообразие инфарктов выражается в их подразделении на белые (ишемические) и красные (геморрагические), а также на инфицированные и асептические, коагуляционные и колликвационные.

Белые инфаркты — это ишемические инфаркты в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями или в солидных органах (почка, головной мозг, селезёнка, миокард, спинной мозг). В этих условиях не происходит вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.

Красными являются венозные инфаркты (в гонадах, головном мозге, сетчатке), а также ишемические инфаркты в органах с двойным кровообращением и относительно достаточными коллатералями (печень, лёгкие, тонкий кишечник). Ишемия сопровождается в этих условиях вторичным затеканием крови из коллатералей или через портальные системы. Имеет значение выраженный диапедез крови. Таким образом, если в лёгких инфаркты, исключительно, красные, то в таких органах, как селезёнка, кишечник, мозг возможно образование и белых, и красных инфарктов..

Инфаркт — это очаг коагуляционного некроза с исходом в соединительнотканный рубец. Большинство инфарктов внутренних органов стерильны. Но если причиной ишемии был инфицированный тромб (септический эндокардит, сепсис), или если некрозу подвергся первично бактериально обсеменённый участок органа (лёгкие, кишечник), то разовьётся инфицированный инфаркт, с исходом в абсцесс или гангрену.