Острое нарушение мозгового кровообращения

Опасность вмеша­тельства в автономную регуляцию мозгового кровотока для достиже­ния системной нормотензии сопряжена с риском гипоперфузии в сис­теме кровоснабжения головного мозга.

Казалось бы, устранение АГ особенно при кровоизлияниях целесообразно, однако единого мне­ния по этому поводу нет.

В условиях нарушения ауторегуляции мозго­вого кровотока при церебральном инсульте значительные колебания системного АД могут привести к гипоперфузии вокруг зоны пораже­ния.

Это диктует необходимость чрезвычайно осторожного вмешатель­ства в регуляцию системной гемодинамики.

Наиболее оптимален конт­роль АД инфузионным введением натрия нитропруссида, ибо его гипотензивный эффект известен и легко контролируется.

При отрицатель­ной динамике неврологического статуса, усугублении мозговой комы скорость инфузии уменьшают.

Обобщение опыта лечебной тактики при цереброваскулярных ос­ложнениях АГ позволяет сделать следующие выводы.

Если АД ниже 180/105 мм рт. ст., гипотензивная терапия нецелесообразна.

При АД в пределах 180/105 - 230/120 мм рт. ст. рекомендуется пероральная тера­пия лабеталолом, нифедипином, каптоприлом.

При неэффективности пероральной терапии предпочтительно внутривенное введение лабеталола в начальной дозе 20 мг с повторными инъекциями через каждые 20 мин (по 10 мг).

При диастолической гипертензии, превышающей 140 мм рт. ст., целесообразно начинать терапию с внутривенной инфузии натрия нитропруссида, удерживая АД на уровне 180-185/105 мм рт. ст.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН), осложняю­щая АГ, является прямым показанием к экстренной нормализации АД.

В этой ситуации необходима именно гемодинамическая разгрузка мио­карда. а не кардиостимуляция с использованием дигитализации.

В большинстве случаев устранение системной гипертензии само по себе приводит к нормализации функции левого желудочка.

В случае выраженной систоло-диастолической гипертензии, ослож­ненной ОЛЖН, препаратом выбора является натрия нитропруссид, сни­жающий как пред-, так и постнагрузку.

Инфузию препарата осуществ­ляют в условиях мониторинга АД в блоке интенсивной терапии.

Ско­рость введения натрия нитропруссида определяют с учетом гемодинамической ситуации.

При умеренной АГ более целесообразна инфузия нитроглицерина, оказывающего более выраженное воздействие на вены, чем на артерии.

В данном случае гемодинамическая разгрузка миокар­да обеспечивается снижением главным образом преднагрузки.

В качестве дополнительной терапии показано внутривенное введе­ние фуросемида в дозе 80-100 мг с последующим переходом на прием препарата внутрь.

Целесообразно использование одного из препаратов группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Если явления ОЛЖН сохраняются даже при достижении нормотензии, показана внутривенная дигитализация в сочетании с форсированным диурезом.

Острая коронарная недостаточность

Между острой ишемией мио­карда и АГ существует сложная взаимосвязь.

С одной стороны, при повышении ОПСС при АГ значительно возрастает нагрузка на ишемизированный миокард, с другой — острая коронарная недостаточность может рефлекторно обусловить нейрогуморальные сдвиги, лежащие в основе гипертонического криза.

Вне зависимости от первичного звена патогенеза, зона ишемизированного (или инфарцированного) мио­карда в условиях выраженной АГ оказывается в критическом состоянии.

Именно поэтому больные с гипертоническим кризом и острой коронарной недостаточностью нуждаются в оказании экстренной помощи.

Прежде всего необходимо купировать болевой приступ с помощью современных обезболивающих средств, в том числе и наркотических анальгетиков, а также ввести седативные препараты, что может суще­ственно снизить АД.

Бели значительная гипертензия сохраняется и сопровождается по­вышенным тонусом симпатической части вегетативной нервной системы, вводят внутривенно бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и особенно препарат короткого действия, например эсмолол, кото­рые наряду с гипотензивным эффектом способствуют ограничению зоны периинфарктной ишемии миокарда.

Препаратом выбора при гипертоническом кризе в сочетании с ост­рой коронарной недостаточностью является нитроглицерин.

Расширяя⁴" вены, он снижает преднагрузку, что обеспечивает снижение напряже­ния стенок миокарда и, следовательно, уменьшение его потребности в кислороде.

Известны также метаболические эффекты нитроглицерина — способность замедлять разрушение АТФ и ускорять метаболизм катехоламинов.

Уменьшая внешнюю работу сердца, нитроглицерин ос­лабляет компрессионное действие миокарда на субэндокардиальные сосуды, которые особенно страдают при ишемии.

Доказано, что под вли­янием нитроглицерина кровоток в участках, находящихся дистальнее зоны окклюзии коронарных артерий, повышается.

Нитроглицерин уме­ренно расширяет сосуды, что позволяет контролировать АД.

Следует избегать применения натрия нитропруссида, который в этом случае может усиливать ишемию миокарда.

Вероятно, это обусловле­но феноменом "коронарного обкрадывания".

Экстренную терапию гипертонического криза в условиях ишемии миокарда дополняют мероприятиями, направленными на обеспече­ние адекватного коронарного кровотока и ограничение зоны ишеми­зированного (инфарцированного) миокарда.

С этой целью проводят ак­тивную тромболитическую терапию, ангиопластику, ургентное аортокоронарное шунтирование.