Методические рекомендации студентам для семинарского занятия №6

1. Тема занятия: Некариозные поражения зубов, возникающие после прорезывания зубов

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение патологической стираемости зубов.

2. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение клиновидного дефекта.

3. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение эрозии зубов.

4. Этиопатогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение некроза твердых тканей зубов.

5. Причины развития и симптомы гиперестезии зубов.

6. Классификацию травматических повреждений зубов.

7. Клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение травматических повреждений зубов.

8. Профилактику некариозных поражений, возникающих после прорезывания.

Студент должен уметь:

1. Провести грамотный первичный прием пациента, включающий в себя: расспрос, внешний осмотр, осмотр полости рта, осмотр зубов.

2. Провести дифференциальную диагностику некариозных поражений, возникающих после прорезывания.

3. Препарировать и пломбировать дефекты зубов при гипоплазии.

4. Проводить все методики реминерализующей терапии.

Дать рекомендации пациенту с патологической стираемостью, гиперестезией, клиновидным дефектом, некрозом, эрозией зубов.

Студент должен ознакомиться:

С клиническими проявлениями,этиологией, диагностикой, с лечением патологического стирания твердых тканей зубов, клиновидного дефекта, эрозией, некрозом, острыми и хроническими травмами зубов, а также гиперестезией.

3. Содержание обучения:

Клиновидный дефект. Этот патологический процесс характеризуется дефектом твердых тканей зуба в виде клина, локализующийся в пришеечной области зубов, на вестибулярных поверхностях.

Этиология. Существуют механическая и химическая теория возникновения клиновидного дефекта. Согласно первой теории причиной дефекта твердых тканей является зубная щетка. Это подтверждается тем, что у правшей более выражены дефекты слева, а левшей наоборот и чаще поражаются зубы, выступающие из зубного ряда (клыки, премоляры). Следует отметить, что круговая мышца и пищевой комок также могут способствовать стиранию твердых тканей зубов. Химическая теория с годами теряет свою значимость, однако поступающие в полость рта кислоты могут способствовать быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки.

Патогистологическая картина.

Структура эмали в области дефекта отличается повышенной плотностью, за счет повышенной минерализации, что проявляется резким сужением межпризменных пространств и потерей четкости границ кристаллов гидроксиапатита. Облитерация дентинных трубочек и отложение третичного дентина.

Клиническая картина зависит от быстроты убыли твердых тканей зуба. При прогрессивной форме, когда заместительный дентин не успевает откладываться, пациенты могут предъявлять жалобы на кратковременные болевые ощущения, в противном случае они указывают только на наличие дефекта тканей у шейки зуба. При осмотре определяются единичные или множественные дефекты (чаще на симметричных зубах) в виде клина, расположенные в области шейки зуба. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. В большинстве случаев зондирование безболезненно. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба.

Дифференциальную диагностику проводят с

- эрозией твердых тканей;

- пришеечным некрозом эмали;

- кариесом (поверхностным, средним).

Лечение.

1.Стабилизация процесса (аппликации 10% р-ром глюконата Са, 2% р-ра фторида натрия. 75% фтористой пасты);

2. Уменьшение механического воздействия (мягкие щетки, фтор содержащие пасты, обучение правильной чистке зубов);

3. Пломбирование дефектов композитными пломбировочными материалами.

4. При глубоких дефектах – ортопедическое лечение.

Эрозия зубов характеризуется прогрессирующей убылью эмали на вестибулярной поверхности резцов, клыков, реже премоляров. Заболевание наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

Этиология эрозии изучена недостаточно. Полагают, что они возникают либо в результате механического воздействия зубной щетки и порошка, либо при употреблении в пищу большого количества фруктов (особенно цитрусовых и их соков). У больных, зубы которых поражены эрозией, одновременно наблюдается и стирание их. Такое сочетание указывает на пониженную устойчивость зубов к механическим факторам. Важную роль

в патогенезе отводится эндокринным нарушениям (тиреотоксикозу – гиперфункции щитовидной железы).

Патогистологическая картина. В отличии от кариеса изменения происходят в поверхностном слое. Обнаружено истончение пелликулы в области эрозии, нарушение четкости кристаллической решетки эмали, в отдельных участках резко выражены линии Ретциуса, дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, увеличивается размер бесструктурных участков.

Клиническая картина. Пациенты жалуются на эстетический дефект, нередко на повышенную чувствительность пораженных зубов, иногда на слабовыраженную боль, что зависит от степени поражения и стадии заболевания (отложением значительного слоя заместительного дентина).

При осмотре на выпуклой части вестибулярной поверхности зубов определяются овальные или округлые дефекты эмали, расположенные в поперечном направлении коронки. Дно эрозии гладкое, твердое, блестящее. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали и частично дентина, что придает очагу поражения желобоватую форму.

Различают: 2 клинические стадии заболевания:

- активную;

- стабилизированную, /Е.В.Боровский; Ю.М.Максимовский/.

2 стадии поражения:

- начальную (эрозия эмали);

- выраженную (эрозия эмали и дентина).

3 степени эрозии (по глубине поражения):

- I (начальная) – повреждение поверхностных слоев;

- II (средняя) – поражение всей толщи эмали до дентина;

- III (глубокая) – поражение поверхностных слоев дентина.

Дифференциальную диагностику следует проводить с

- поверхностным кариесом;

- клиновидным дефектом.

Лечение.

Общее: препараты кальция и фосфора внутрь (при снижении их уровня в крови), витамины в сочетании с микроэлементами.

Местное: при стабализированной стадии - депигментация тканей (абразивной пастой со фтором до 1,23% - 2-3 раза), с последующим наложением фтор-лака или фтор-геля (1-2 раза).

При активной стадии – аппликации (10% р-р глюконата кальция и 2% р-р фторида натрия 15-20 раз), электрофорез 10% р-ра глюконата кальция и т.п. с последующим пломбированием эрозии, а при значительных поражениях изготовление искусственных коронок.

Некроз твердых тканей зубов.

Это заболевание нередко ведет к полной потере зубов. Оно может быть вызвано местными причинами (химический некроз – у длительно работающих на производстве кислот), но чаще развивается на фоне заболеваний ЦНС, эндокринной системы, хронической интоксикации организма (радиационный – постлучевой, компьютерный некроз).

Патогистологическая картина. При изучении шлифов зубов с белым пятном обнаруживаются подповерхностные изменения, при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более светлыми участками по периферии (как при кариесе), на этом основании можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро прогрессирующий кариозный процесс.

Клиническая картина. Независимо от причины возникновения некроза твердых тканей в клинике прослеживаются общие симптомы. Изначально эмаль утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой, при этом больные могут жаловаться на кратковременные боли от всех видов раздражителей. Затем цвет пораженных очагов может меняться до темных оттенков. На этом фоне появляются участки некроза, легко удаляющиеся экскаватором, как правило безболезненные. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Образованные в зубах полости имеют неровные изъеденные края, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается. При радиационном, компьютерном и химическом некрозе ЭОД может снижаться до 15-30 мкА.

Диф.диагностику проводят с - клиновидным дефектом;

- эрозией твердых тканей.

Лечение.

При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению гиперестезии, укреплению тканей зубов (после удаления некротизированных тканей накладывают кальцифицирующую пасту – /глицерофосфат Са, оксид цинка, глицерин – 1:1:1/ тонким слоем под временную пломбу, через 1-1,5 мес. Процедуру повторяют и покрывают стеклоиономерным материалом). При значительных разрушениях показано ортопедическое лечение.

Травматические повреждения подразделяют на острые и хронические.

Острые травмы классифицируют на:

I. Ушиб зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто – нервного пучка).

II. Вывих зуба:

- неполный (без повреждения или с повреждением сосудисто – нервного пучка):

- со смещением коронки в сторону окклюзионной поверхности;

- со смещением коронки в сторону преддверия полости рта;

- со смещением коронки в сторону соседнего зуба;

- со смещением коронки в небную сторону;

- с поворотом вокруг оси;

- комбинированный;

- вколоченный;

- полный.

III. Перелом:

- коронки зуба:

- в зоне эмали;

- в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба;

- шейки зуба:

- выше дна зубодесневой бороздки;

- ниже дна зубодесневой бороздки;

- корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома ( без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый, в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба.